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October 28, 2021

爱滋病或获得性免疫缺陷综合症 (AIDS) 是一种性传播疾病,是人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染的最后阶段,其特征是免疫系统逐渐减弱,使个体易患多种感染和肿瘤. 艾滋病毒阳性者和艾滋病患者这两个词是有区别的。这是两个相关但不同的事物,经常被错误地识别。 HIV 阳性者感染了病毒 (HIV),但这并不意味着他患有艾滋病。这种疾病可能需要长达两到十年的时间才会出现。 HIV 阳性者可以看起来完全健康,能够工作或进行任何其他活动,例如健康的人。该病毒最常通过性传播,通过受感染的血液传播,在怀孕、分娩或母乳喂养等期间,从受感染的母亲传给孩子。病毒不能通过正常的社会接触传播,也不能通过动物传播。为了预防它,许多国家开展了各种活动,目的是教育人们如何传播病毒以及可以采取哪些措施来预防感染。目前,没有有效的药物或疫苗可以保证治愈。但是,抗逆转录病毒药物可以延长感染的持续时间,延缓艾滋病阶段的开始。总共约有6000万人,到那时,大约有 2500 万人死于与艾滋病相关的并发症。 2008 年底,约有 3130 万成年人和 210 万儿童感染了该病毒。

历史

由亚利桑那大学生态学和进化生物学教授迈克尔斯帕罗领导的一组科学家进行的研究表明,艾滋病毒的原始形式出现在 1884 年至 1924 年之间的非洲。通过分析黑猩猩的粪便,得出的结论是,该病毒于 1908 年左右在喀麦隆州东南部从它们传给了人类。诺丁汉大学、蒙彼利埃大学和阿拉巴马大学的科学家的研究证实了该病毒从猿传染给人类的理论。病毒在当地人群中传播,当它到达金沙萨时,感染的比例更大。两个最古老的 HIV 样本也来自那个城市,一个是 1959 年从男性血浆中分离出来的,另一个是 1960 年从女性淋巴结中分离出来的。 1981 年中期,因机会性感染而死亡,以前主要发生在移植术后的患者中,在洛杉矶、旧金山和纽约的同性恋倾向的健康男性中开始发生。 1982 年,第一个获得性免疫缺陷综合征的临床定义被确立。 1983 年,法国病毒学家、巴黎巴斯德研究所的科学家 Luc Montagnier 分离出一种新型病毒,该病毒具有不同的繁殖方式,可在人类淋巴结中繁殖。他将其称为 LAV(淋巴结病相关病毒),因为该病毒最初与淋巴系统密切相关。 2008 年,他因发现蒙塔尼耶​​而获得诺贝尔医学奖。 1984 年,由马里兰州国家癌症研究所的罗伯特·加洛和旧金山大学的杰·利维领导的两组美国科学家被隔离。艾滋病患者和与他们直接接触但没有症状的人中的逆转录病毒。 Gallo 将其称为 HTLV-III(人类 T 型嗜 T 淋巴细胞病毒 III 型),因为他发现了 CD4 + T 细胞与病毒之间的联系,而 Levi 将其称为 ARV(艾滋病相关逆转录病毒)。这三组科学家都分离出了完全相同的病毒,1986 年它被称为人类免疫缺陷病毒。

病毒的一般特性

人类免疫缺陷病毒 (HIV) 属于逆转录病毒家族。这种病原体的尺寸为 100-140 nm。整个细胞有两层脂蛋白膜,核蛋白核位于其下。它含有核糖核酸和各种酶。该病毒的基因组包含其繁殖所必需的三个结构基因和调节该过程的七个基因。细胞核的基因组和酶周围有一层蛋白质外壳,称为蛋白质 24 (p24)。病毒细胞表面有一个脂蛋白包膜,由病毒在其中繁殖的宿主细胞的包膜形成,而包膜的另一部分来自病毒本身,由糖蛋白分子41(gp41)组成和 120 (gp120) 从信封中突出。 HIV 相对敏感,56°C 的温度可在 30 分钟内使其失活。另一方面,它耐低温(低至-70°C)和紫外线和伽马射线。病毒对高或低pH值(值低于3和高于10)敏感。有两种类型的病毒:HIV-1 和 HIV-2。这两种类型都源自猿猴免疫缺陷病毒。

传播方式

HIV 可以通过多种方式传播:通过无保护的性交、通过受感染的血液以及母婴传播(垂直传播)。该病毒存在于所有体液中,但其数量足以让人被感染,它仅存在于血液、阴道分泌物、精液、精液和母乳中。在脑脊液 (CSF) 和耳脂肪 (耵聍) 中都发现了高浓度的艾滋病毒,但由于没有人与人之间的传播,因此不可能通过它们感染。根据联合国 2008 年的报告,大约 2 /3 新感染病例发生在异性性交期间,大约 11% 的病例是通过母婴传播病毒,大约 10% 的病例是使用用过的针头注射毒品的静脉吸毒者,5-10% 的感染病例发生在同性恋者身上,其余病例是在各种医疗程序(输血等)中感染的。通过握手、拥抱、亲吻和其他常见的社交接触、食用感染者准备的食物不会传播 HIV人,与这样的人住在同一个房间等。动物和昆虫(如蚊子)不能传播 HIV 或 AIDS 或被它感染,因为只有人类血液中含有与病毒结合的 CD4(分化簇)分子的淋巴细胞。动物和昆虫(如蚊子)不能传播或感染 HIV 或 AIDS,因为只有人类血液中含有与病毒结合的 CD4(分化簇)分子的淋巴细胞。动物和昆虫(如蚊子)不能传播 HIV 或 AIDS 或被它感染,因为只有人类血液中含有与病毒结合的 CD4(分化簇)分子的淋巴细胞。

流行病学资料

在全球范围内,病毒的传播正以大流行的形式出现。到 2008 年底,在大约 3340 万艾滋病毒阳性或患有艾滋病的人中,有 2240 万人(67%)生活在撒哈拉以南非洲,尽管该地区的人口仅占世界总人口的 10%。自疫情爆发以来,非洲报告的死亡人数超过 83%。在受灾最严重的撒哈拉以南非洲地区,城市地区有四分之一的居民被感染,每年新感染者中有70%来自该地区。世界其他地区也有感染,但低于非洲. 2008 年,全球记录了 270 万新感染病例(其中 430,000 名儿童)和约 200 万例死亡(280,000 名儿童)。 . ^ 15 至 49 岁人口中患病或感染的百分比。塞尔维亚的艾滋病流行于 1984 年正式开始,尽管有这种疾病早期病例的数据。发病率相对较低,但据估计,总感染人数比官方数据高出五到十倍。 1985年至2009年底,共登记艾滋病病毒感染者2440人,其中艾滋病感染者1489人(61%),死亡1042人,是20世纪的一年。042 人死亡。在东欧国家中,塞尔维亚和罗马尼亚录得自 1990 年代初以来新感染人数的最高增长。042 人死亡。在东欧国家中,塞尔维亚和罗马尼亚录得自 1990 年代初以来新感染人数的最高增长。

感染

在欧洲、美洲和中非,最常见的 HIV 病毒类型是 HIV-1 型。在西非,这种疾病是由 HIV-2 型引起的,它与 1 型非常相似。为了感染的发生和发展,病毒必须到达血液,在那里它与 CD4 + T 淋巴细胞结合。病毒将其包膜(gp120)的一部分“附着”到这些细胞表面的受体上。结合后,它进入细胞,“嵌入”宿主细胞的细胞核中,并在各种刺激物的影响下开始繁殖。结果通常是受感染细胞死亡。随着时间的推移,这些淋巴细胞的数量会逐渐减少,在健康的机体中,这些淋巴细胞的数量约为 1200 个 / mm³。在他们的数量低于临界值(约 200 / mm³)很长时间后,一个人开始遭受各种(机会性)感染。然后是艾滋病。这些感染对于艾滋病患者来说往往是严重的,其中一些是致命的,因为淋巴细胞是抵御微生物、肿瘤和各种​​外来物质的载体。

感染阶段

疾病进展一般可分为四个阶段:原发感染阶段、临床无症状阶段、有症状的 HIV 感染阶段以及从 HIV 阳性进展为 AIDS。

原发感染

原发性或急性感染是病毒在人接触病毒后立即快速繁殖的时期。它可以完全不存在,当它存在时(在大约 20% 的情况下),这个阶段会持续数周。在初次感染期间,大多数人会表现出特征性症状,例如感冒、高烧、头痛、喉咙痛,有时还会出现皮疹。这种现象,类似于流感,有时也被称为血清转换病,平均而言,在感染后三周,会出现大量其他症状,通常不会怀疑与艾滋病有关。经常发生错误诊断的情况,因为在最初阶段,很难区分艾滋病和其他疾病的症状。但是,做出正确的诊断非常重要,因为在此期间人是最具传染性的。在此期间最常见的症状是体重突然减轻、淋巴腺肿胀、记忆力减退、发烧和头痛。

临床无症状期

这个阶段平均持续大约 10 年,尽管它可以持续更短或更长时间。顾名思义,它的特点是完全没有任何疾病症状,尽管有时身体上会出现肿大的淋巴结。外周血中的病毒量下降到非常低的值,但人们仍然被感染,血液中可以检测到 HIV 抗体。最近的研究表明,病毒在这个阶段不会休息,而是在淋巴结中非常活跃。大量 T 淋巴细胞被感染并死亡,并产生大量病毒。现在可以使用一种新型测试来测量从淋巴结到达循环系统的少量 HIV。这种测量病毒 RNA 分子(遗传物质)的测试称为 HIV 毒力测试。病毒载量测试)并在治疗 HIV 感染中发挥越来越重要的作用。

有症状的 HIV 感染

随着时间的推移,免疫系统变得更弱,不再能够控制和保留病毒。发生这种情况的原因有以下三个:淋巴结和组织由于多年的剧烈活动而受损和疲惫;HIV 发生突变并变得更具致病性,即变得更强大和更多样化,这进一步导致 T 辅助淋巴细胞的破坏增加;身体不再能够维持被破坏的 T 细胞的更新速度,它们的数量下降得更快。当免疫系统失效时,疾病的第一个症状就会出现。一开始,症状很弱,但随着时间的推移,它们会变得更糟,变得更加严重。

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艾滋病是艾滋病病毒攻击的最后阶段,也是最困难的阶段。 1990 年,世界卫生组织列出了一组症状,世界各地的医生现在都使用这些症状来明确定义感染发展的阶段。此列表于 2005 年更新。 第一阶段:无法识别 HIV 病毒且未将其归类为 AIDS 的病因;第二阶段:出现呼吸道感染的轻微表现; III期:突然出现不明原因的症状,如腹泻(通常持续一个月以上,导致体重突然下降)、严重的细菌感染和/或肺结核; IV期:脑弓形虫、呼吸道和食道真菌感染(念珠菌病)、卡波西肉瘤等。在美国,艾滋病的诊断和感染程度的分类是根据亚特兰大疾病控制和预防中心汇编和更新的定义进行的。 1993 年,该中心扩大了其名单,将携带该病毒或 CD4 + T 淋巴细胞计数低于每微升血液 200 个单位的健康人包括在内。

检测和诊断

尽管自 1981 年以来美国就知道 HIV,但直到 1983 年才确定该病毒是病原体。 1985 年,美国食品和药物管理局批准了由 Robert Gallo 的科学团队开发的第一个病毒检测测试。该测试可以显示血液中存在针对 HIV 的抗体,这表明该人已接触过该病毒。然而,在感染后的第四至第八周期间,由于生物体的延迟免疫反应,测试为阴性。 1996 年,引入了另一种测试方法,该方法检测抗原的存在,即病毒本身产生的蛋白质。因此,该测试甚至可以在免疫系统反应之前检测到病毒的存在。更新、甚至更精确的方法能够检测病毒遗传物质。此外,这些方法可以区分检测到的病毒类型。1993 年,疾病控制和预防中心制定了诊断艾滋病的标准。如果每平方毫米血液中 CD4 T 细胞的数量低于 200 个或 CD4 细胞占所有淋巴细胞的比例低于 14%,并且出现一种或多种艾滋病相关疾病,则认为一个人患有艾滋病。)以中央公布的名单为准。这些疾病和感染也可以独立于 AIDS 发生,但它们是其最后阶段的特征,因此代表了进行诊断的附加标准。它们通常可分为四组:机会性感染(肺、口腔、脑、眼、肝、结肠和生殖器)、中枢和周围神经系统疾病(痴呆、神经病、肌病、脊髓病的一种形式)、肿瘤(Kaposiyev) 肉瘤、霍奇金和尼霍奇金淋巴瘤,颈部肿瘤)和大量体重减轻(由营养不足、未经治疗的感染和代谢紊乱引起)。疾病的发展,从感染 HIV 的那一刻到出现最初的症状,持续很长时间(有时长达十年)。可以通过替代标记的方法监测疾病的进程。该方法显示 CD4 T 白细胞数量减少。这些细胞的数量越少,免疫系统就越弱,因此疾病进展得越快。 1996 年,很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。未经治疗的感染和代谢紊乱)疾病的发展,从感染艾滋病毒的那一刻到出现最初的症状,会持续更长的时间(有时长达十年)。可以通过替代标记的方法监测疾病的进程。该方法显示 CD4 T 白细胞数量减少。这些细胞的数量越少,免疫系统就越弱,因此疾病进展得越快。 1996 年,很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。未经治疗的感染和代谢紊乱)疾病的发展,从感染艾滋病毒的那一刻到出现最初的症状,会持续更长的时间(有时长达十年)。可以通过替代标记的方法监测疾病的进程。该方法显示 CD4 T 白细胞数量减少。这些细胞的数量越少,免疫系统就越弱,因此疾病进展得越快。 1996 年,很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。持续时间更长(有时长达十年)。可以通过替代标记的方法监测疾病的进程。该方法显示 CD4 T 白细胞数量减少。这些细胞的数量越少,免疫系统就越弱,因此疾病进展得越快。 1996 年,很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。持续时间更长(有时长达十年)。可以通过替代标记的方法监测疾病的进程。该方法显示 CD4 T 白细胞数量减少。这些细胞的数量越少,免疫系统就越弱,因此疾病进展得越快。 1996 年,很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。很明显,无论患者血液中的 CD4 T 细胞数量如何,患者血液中的 HIV 数量(病毒重量)都可以用作预测 AIDS 发展的参数。随着科技的进步,病毒重量测定已迅速成为检测患者的标准手段。

艾滋病毒检测

为了使 HIV 检测成功,患者血液中必须有足够数量的特异性抗体。这仅发生在感染后 6-8 周,而到那时为止的时间段称为“窗口期”。在此期间,即使存在感染,检测结果也可能为阴性(假阴性结果)。因此,如果结果为阴性,通常在六个月后重复测试最常用的酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay - ELISA)。它基于患者血液中的抗体与与底物结合的抗原的结合。用酶标记的动物标记抗体也可能参与反应以更好地检测。根据使用的抗原类型,这些测试可能具有不同的敏感性,并在此基础上进行世代分类。第三代和第四代试验结果良好。为了证实前一种方法获得的结果,使用了与病毒蛋白反应的蛋白质印迹试验。首先,病毒被分解成其组成部分,并根据分子量的差异通过凝胶电泳进行分离。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 至 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但此类测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。为了证实之前方法获得的结果,使用了蛋白质印迹测试(Western blot),它与病毒蛋白发生反应。首先,病毒被分解成其组成部分,并根据分子量的差异通过凝胶电泳进行分离。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 至 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但此类测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。为了证实之前方法获得的结果,使用了蛋白质印迹测试(Western blot),它与病毒蛋白发生反应。首先,病毒被分解成其组成部分,并根据分子量的差异通过凝胶电泳进行分离。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 至 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但此类测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。蛋白质印迹)对病毒蛋白有反应。首先,病毒被分解成其组成部分,并根据分子量的差异通过凝胶电泳进行分离。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 至 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但此类测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。蛋白质印迹)对病毒蛋白有反应。首先,病毒被分解成其组成部分,并根据分子量的差异通过凝胶电泳进行分离。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 到 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但这种测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 到 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但这种测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。然后将分离的蛋白质从凝胶转移到硝酸纤维素条上并进行 ELISA 测试。结果是在特殊的磁带上读取的。也有在感染开始后 10 到 15 天后揭示病毒结构的测试(例如 PCR),但这种测试不常使用,因为它们非常昂贵。可在药店购买的快速检测试剂盒可在 10 分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。他们只在十分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。他们只在十分钟内给出结果,但不够准确。大多数这些测试的灵敏度为 99%,特异性为 98%。

结果

测试结果可以是:阳性(即反应性或血清反应阳性)和阴性(即非反应性或血清反应性阴性)。阳性结果意味着生物体已经产生了针对病毒的抗体,这些抗体已在患者血液中登记,并且存在是一种感染。由于测试过程中的错误或由于非特异性或交叉反应的 ELISA 测试,可能会出现假阳性结果。因此,必须始终通过另一种类型的测试来检查和确认阳性结果。阴性结果意味着血液中未检测到 HIV 抗体。这意味着该人没有被感染,或者身体没有产生足够的抗体以供测试检测(“窗口期”)。一种可能性是在艾滋病晚期的反应性。由于所有这些因素,如果结果为阴性,则需要在一定时间(3-6 个月)后重复测试。

机会性感染

机会性感染是由各种病原体(细菌、病毒、真菌、原生动物)引起的感染,只有在免疫力较弱的情况下才表现出有害作用,即如果机体免疫状态良好,则不会发生感染。艾滋病患者最常见的机会性感染是肺孢子菌病,这是一种由卡氏肺孢子虫引起的肺炎,通常存在于人类呼吸道中。细菌性肺炎和肺结核也常与艾滋病有关。在晚期症状阶段,鸟分枝杆菌感染可引起发烧、体重减轻、贫血和腹泻。随着疾病的进展,原生动物感染,尤其是神经系统弓形虫病,变得更加频繁。除了肺囊虫病,真菌引起的其他感染也会发生。由白色念珠菌(念珠菌病)引起的口腔感染是早期症状阶段的特征,很常见。隐球菌引起的感染也会发生,导致超过 13% 的感染者发生脑膜炎。真菌荚膜组织胞浆菌感染影响约 10% 的艾滋病患者,其特征是体重减轻、发烧、呼吸系统问题或如果感染影响大脑则中枢神经系统严重紊乱。病毒性机会性感染在患者中很常见。巨细胞病毒感染眼睛的视网膜细胞,可导致失明,还可引起血小板和白细胞紊乱并引起肺炎。 1 型和 2 型单纯疱疹病毒感染会导致口腔和肛门周围出现皮疹。肿瘤的发展也很常见,尤其是淋巴瘤、鳞状细胞肉瘤、卡波西肉瘤和宫颈癌的发展。

治疗

艾滋病治疗有一定的标准。基础包括住院治疗、日间医院治疗和门诊监测。住院治疗适用于患有严重机会性感染或肿瘤的患者,需要静脉注射治疗或需要更复杂的诊断程序(活检等)时。接受高效抗逆转录病毒疗法 (HAART) 的患者以及尚未具备开始该疗法的条件的受感染患者在门诊接受监测和治疗。两类患者都需要仔细观察治疗成功的病毒学和免疫学指标,即疾病进展。这涉及每年三次确定外周 CD4 + 细胞的数量,PVL 测试(血浆病毒载量)应该用标准生化和血液学分析进行多少次。在使用结构化间歇治疗 (SIT) 策略的个体中,每 2 个月进行一次 CD4 T 细胞计数。

抗病毒治疗

用于治疗该疾病的抗病毒药物会攻击病毒复制周期中的薄弱环节。其中一个“靶点”是病毒RNA转化为DNA的逆转录过程,这是病毒转化的一种强制性方式。转录逆转是逆转录病毒的一个过程特征,是在逆转录酶的作用下进行的。治疗中使用的一类药物是这种酶的抑制剂(导致其失活)。该药物的作用类似于正常的核苷酸碱基,因此逆转录酶会将其错误地插入到不断增长的 DNA 链中。一旦药物被掺入,链中就不能合成其他碱基,因此DNA分子的合成被中断。虽然这些药物主要与酶反应,它们还可以参与细胞的正常功能,从而导致患者中毒和副作用。这通常伴随着单个细胞的增殖,例如骨髓细胞。另一个问题是艾滋病毒对药物的耐药性的出现。在齐多夫定治疗开始时进行的研究表明,早先声称使用这些药物可以延长生命的说法是错误的。也就是说,艾滋病毒在疾病的早期繁殖和变异非常快,因此感染者的血液中存在不同的病毒株,其中一些可能对治疗产生抗药性。 HIV 在疾病早期阶段的有限变异性使其更容易接触到药物。尽管逆转录酶抑制剂从未被认为可以治愈 HIV 感染,有一种假设认为它们可以预防艾滋病的进展,而这组药物在减少艾滋病毒从孕妇传染给后代方面显示出良好的效果。然而,使用抑制剂治疗感染的结果显示出令人失望的结果——它们延长了患者的生命,但最多只有六个月。联合疗法用于增加 CD4 T 细胞的数量并降低血液中的病毒水平。逆转录酶抑制剂与蛋白酶抑制剂联合使用时也有效。蛋白酶抑制剂通过灭活一种关键的病毒酶来发挥作用,这对于 HIV 在其复制周期后期的繁殖至关重要。当 HIV 繁殖时,即。在复制其蛋白质成分时,这些蛋白质在被整合到成熟病毒中之前必须被准确而精确地切割。蛋白酶负责将蛋白质准确切割成所需的尺寸。当蛋白酶被阻断或抑制时,蛋白质不能正确切割,因此受损的病毒无法感染宿主细胞。第一种蛋白酶阻滞剂沙奎那韦被批准与齐多夫定联合使用。 1996 年 3 月,另外两种药物利托那韦和茚地那韦被批准单独使用或与其他药物联合使用。奈非那韦于 1997 年 3 月获批,安普那韦于 1999 年 4 月获批。美国和欧洲研究的初步结果表明,这些药物会导致 CD4 T 细胞数量急剧增加并降低血液中 HIV 的浓度。应用这些药物的结果表明,它们比以前的疗法有效两到三倍。然而,HIV 很快就会对这些药物产生耐药性,尤其是单独使用时。如果与其他药物联合使用,耐药性可能会延迟。目前,唯一有效的疗法被认为是服用三种药物——两种逆转录酶抑制剂和一种蛋白酶抑制剂(高效抗逆转录病毒疗法)。然而,这些药物(抗病毒鸡尾酒)的联合使用会导致许多副作用(腹泻、贫血、腹部绞痛),但它们的持续使用会导致血液中的 HIV 减少到无法登记的程度通过测试。抗病毒混合物也可能含有非核苷逆转录酶抑制剂。它是1996年6月美国协会批准的一组抗HIV药物。这些药物的作用类似于普通抑制剂,但不与它们竞争。该组中的第一种药物是奈韦拉平,其使用于 1996 年获得批准。后来又引入了地拉韦定和依非韦伦。这三种药物只有与常规抑制剂一起服用才有效,但不得与蛋白酶抑制剂合用。

治疗感染和癌症

根据特定感染的类型,使用不同的药物来治疗机会性感染。膦甲酸和更昔洛韦用于巨细胞病毒感染,氟康唑用于治疗真菌感染,甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑用于治疗肺囊虫病及其在T淋巴细胞数量低于200/mm³血液时的预防。如果患者出现卡波西肉瘤或任何其他肿瘤,则使用放疗、化疗或α-干扰素注射。

治疗期间的副作用

抗病毒治疗的一个常见副作用是脂肪代谢障碍,这是身体某些部位脂肪组织数量的变化。出现发炎的脸颊,手臂和腿变细,血管清晰可见。脂肪组织沉积在腹部区域和颈部后部,乳房也增大。所有这些变化通常是逐渐出现的,在服药几个月后(通常是一年后)变得明显。在治疗期间,血液中的脂肪浓度(胆固醇和甘油三酯)可能会增加。为了预防心血管疾病,引入特殊饮食,定期监测血压,必要时给予降血脂药物(降血脂),抗病毒治疗期间可能出现的其他副作用是血糖水平升高。皮疹等最严重的副作用之一,很少发生,是乳酸性酸中毒和肝脏脂肪变性。然后出现的症状是:全身无力、恶心、呕吐、食欲和体重下降、腹痛、呼吸困难和快速、腹泻和肌肉酸痛。

替代药物

在美国,大约 60% 的 HIV 阳性者使用某种形式的替代治疗。尽管其广泛分布和流行,但这种疗法的有效性尚未得到证实。针灸被推荐用于缓解各种症状,但不能治愈艾滋病。

一个治愈的案例

2008年,柏林记录了一名艾滋病患者治愈的案例。他患有白血病,并从一个对 HIV 病毒具有基因免疫能力的人身上移植了骨髓干细胞(这要归功于大约 3% 的欧洲人拥有一种称为 CCR5 的突变)。这一案例促使人们进一步研究艾滋病患者的基因治疗领域。

预防

由于该病毒最常通过性传播(与受感染的伴侣进行肛交、阴道性交或口交),因此在性交期间使用避孕套可显着降低感染机会。感染常发生在吸毒者使用同一针头吸毒时,因此建议他们每次注射新的无菌针头时使用新的无菌针头。在怀孕、分娩或哺乳期间,存在母婴传播艾滋病毒的风险。因此,建议 HIV 阳性的孕妇在怀孕期间进行抗逆转录病毒治疗、剖宫产、不建议在出生后最初几个月对新生儿进行抗逆转录病毒治疗和母乳喂养,因为它会感染约 50% 的婴儿。由于目前还没有有效的疫苗抗击艾滋病,预防工作的主要目的是教育民众了解如何传播病毒以及可以采取哪些措施来预防感染。教育通常在保健中心和保健中心层面进行,也以各种组织的行动和运动的形式进行。在世界各地,从 1988 年开始,12 月 1 日被标记为世界艾滋病日。 1991 年设立了红丝带,作为与病人进行斗争和声援的象征,并于 1996 年启动了联合国抗击艾滋病联合方案(艾滋病规划署),该方案是在两年前通过一项决议设立的。联合国经济及社会理事会。以及以各种组织的行动和运动的形式。在世界各地,从 1988 年开始,12 月 1 日被标记为世界艾滋病日。 1991 年设立了红丝带,作为与病人进行斗争和声援的象征,并于 1996 年启动了联合国抗击艾滋病联合方案(艾滋病规划署),该方案是在两年前通过一项决议设立的。联合国经济及社会理事会。以及以各种组织的行动和运动的形式。在世界各地,从 1988 年开始,12 月 1 日被标记为世界艾滋病日。 1991 年设立了红丝带,作为与病人抗争和声援的象征,1996 年设立了联合国抗击艾滋病联合方案(艾滋病规划署),两年前通过一项关于联合国经济及社会理事会,开始。

耻辱和歧视

污名代表对艾滋病患者的消极态度。它源于这种疾病是通过任何接触传播的信念,以及源于已经被污名化的群体(例如同性恋者或静脉吸毒者)的成员已经感染了艾滋病的信念。这在世界各地都在发生,表现为对艾滋病毒阳性者的迫害、排斥、歧视和回避。此外,还存在未经个人事先同意或保护数据机密性的检测、针对感染者或疑似感染者的暴力行为、HIV阳性者的隔离等情况。污名化引发的暴力或对暴力的恐惧阻止了许多人去接受检测或寻求帮助,这会增加这种疾病的死亡率并加速其传播。在美国,来自印第安纳州的少年 Ryan White (1971-1990),艾滋病污名分为以下三类: 象征性艾滋病污名——当艾滋病被用来表达对艾滋病毒/艾滋病的态度时,被认为与艾滋病有关的社会群体或生活方式;礼貌 AIDS 污名 - 当与 AIDS 或 HIV 阳性者有任何关系的人受到污名时。这适用于志愿者和专业人士。在许多发达国家,艾滋病与同性恋或双性恋行为之间存在联系。正是这种联系导致了各种性偏见,例如恐同症。对艾滋病毒阳性者有各种形式的歧视:拒绝接受中小学教育的权利、失业、拒绝提供医疗服务、媒体宣传和对涉及这些人的事件的耸人听闻的报道、拒绝将患者列入器官移植名单、被环境(家人和朋友)排斥、警察的暴行和隔离艾滋病毒阳性囚犯、身体骚扰等.

争议

各种组织,包括几位不研究艾滋病的科学家,质疑人类免疫缺陷病毒和艾滋病之间的联系,否认这种病毒的存在或质疑抗病毒治疗的正确性(有时甚至声称这种治疗是导致患者死亡的原因) )。尽管科学界已经审查并拒绝了此类说法,但它们仍在通过互联网传播。这些主张有时具有政治意义。于是,2000年,南非共和国前总统塔博·姆贝基在德班举行的第13届国际艾滋病大会上,询问了艾滋病药物的安全性,并表示怀疑艾滋病毒是导致这种疾病的原因。因此,他被指责对他的国家的艾滋病流行反应不充分。

笔记

参考

文学

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外部链接

Jazasa 青年黑山抗击艾滋病协会 关于 HIV 和 AIDS 抗 HIV 凝胶 性病 污名和歧视 克罗地亚 HIV 感染者协会(语言:克罗地亚语) HIV 和艾滋病(语言:克罗地亚语) Aidsmap(语言:英语)(语言) :西班牙语)(语言:法语)(语言:俄语)联合国艾滋病规划署(语言:英语)(语言:西班牙语)(语言:法语)(语言:俄语)Hiveducation(语言:英语)The Body:The Complete HIV / AIDS Resource(语言:英语)AIDS Stigma(语言:英语)