可卡因

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November 30, 2021

可卡因 (coca) 是古柯植物 (Erythroxylon coca) 叶子的主要生物碱,该植物生长在哥伦比亚、秘鲁和玻利维亚,但也存在于其他植物中。可卡因这个名字来源于古柯植物的名字加上生物碱后缀-in。南美洲的当地人早就知道这种植物的作用,咀嚼其叶子,从而减轻饥饿感并增加耐力。可卡因于 1860 年首次从古柯叶中分离出来。可卡因是一种无色晶体,可溶于乙醇和乙醚。古柯叶先浸泡在盆中,然后加入石灰基,然后用木槌敲打,从 295 公斤的叶子中制成 2 公斤的可卡因。可卡因是一种神经系统兴奋剂,可以抑制食欲并起到局部麻醉剂的作用,因为它可以麻痹神经末梢,导致行为改变并提高能量,类似于安非他明的作用。即,它是多巴胺、血清素和去甲肾上腺素的再摄取抑制剂,可介导外源性儿茶酚胺配体等功能。由于它影响中脑边缘通路的方式,可卡因会让人上瘾。可卡因的作用给使用者一种自信的感觉。可卡因是一种像所有其他“毒品”一样产生耐受性的药物,尤其是它会产生强烈的心理依赖。可卡因通常通过吸食或静脉注射服用。可卡因曾经是一种丰富的毒品,如今越来越多,而且越来越多的人使用它。它最常通过吸食、注射和吸烟(裂纹)服用。外在迹象是睡眠问题、流鼻涕、性功能障碍、皮肤发红、瞳孔放大。在世界几乎所有地方,都严禁出于非医疗目的持有和分发可卡因以及种植古柯植物。虽然它在公共场合的使用在世界上几乎所有国家都是非法的并受到严厉惩罚,但它的使用仍然很普遍。

历史

古柯叶

数千年来,南美土著居民咀嚼古柯(Erythroxylon coca)的叶子,这种植物含有营养成分和多种生物碱,包括可卡因。在一些土著部落中,几乎普遍地咀嚼和咀嚼叶子。在秘鲁发现的一些木乃伊附近发现了古柯叶的残骸,当时的陶器被涂在嘴里塞满东西的人身上,好像他们在咀嚼。还有证据表明,这些文化使用古柯叶和唾液的混合物作为钻孔术(颅骨手术打开)的麻醉剂。当西班牙人殖民南美洲时,他们最初忽视了当地人声称古柯叶赋予他们力量和力量的主张。能量魔鬼的部分。然而,一旦他们确信这些说法是真实的,他们将古柯的使用合法化,并开始以 10% 的税率征税。 1569 年,尼古拉斯·莫纳尔德斯 (Nicolas Monardes) 描述了当地人咀嚼烟草和古柯叶混合物的习俗,这给了他们“极大的乐趣”:[...当他们想] 喝醉 [...]头脑[他们咀嚼烟草和古柯叶的混合物......]这让他们看起来像是没有头脑[......]1609年,牧师布拉斯瓦莱拉写道:古柯保护身体免受许多疾病的侵害,所以我们的许多医生以粉末形式使用,以减轻伤口肿胀,强化骨折,治疗感冒等。他们还用它来治疗溃烂的伤口。那么当治疗疾病有这么多的积极作用时,它怎么可能对那些吃它的人的身体产生至少一种作用呢?Nicholas Monardes 描述了当地人咀嚼烟草和古柯叶混合物的习俗,这给了他们“极大的乐趣”:[...当他们想] 喝醉 [...] 发疯[他们]咀嚼烟草和古柯叶的混合物。..] 他们似乎没有头脑[...] 1609 年,牧师布拉斯·瓦莱拉 (Blas Valera) 写道: 古柯保护身体免受多种疾病的侵害,所以我们的许多医生都将其制成粉末形成减轻肿胀的伤口,强化瘀伤骨,冷疗等。他们还用它来治疗溃烂的伤口。那么当治疗疾病有这么多的积极作用时,它怎么可能对那些吃它的人的身体产生至少一种作用呢?Nicholas Monardes 描述了当地人咀嚼烟草和古柯叶混合物的习俗,这给了他们“极大的乐趣”:[...当他们想] 喝醉 [...] 发疯[他们]咀嚼烟草和古柯叶的混合物。..] 他们似乎没有头脑[...] 1609 年,牧师布拉斯·瓦莱拉 (Blas Valera) 写道: 古柯保护身体免受多种疾病的侵害,所以我们的许多医生都将其制成粉末形成减轻肿胀的伤口,强化瘀伤骨骼,冷疗等。他们还用它来治疗溃烂的伤口。那么当治疗疾病有这么多的积极作用时,它怎么可能对那些吃它的人的身体产生至少一种作用呢?牧师 Blas Valera 写道: 古柯可以保护身体免受多种疾病的侵害,因此我们的许多医生以粉末的形式使用它来减少肿胀的伤口、强化骨折、治疗感冒等。他们还用它来治疗溃烂的伤口。那么当治疗疾病有这么多的积极作用时,它怎么可能对那些吃它的人的身体产生至少一种作用呢?牧师 Blas Valera 写道: 古柯可以保护身体免受多种疾病的侵害,因此我们的许多医生以粉末的形式使用它来减少肿胀的伤口、强化骨折、治疗感冒等。他们还用它来治疗溃烂的伤口。那么当治疗疾病有这么多的积极作用时,它怎么可能对那些吃它的人的身体产生至少一种作用呢?

绝缘

尽管古柯植物因其刺激性和营养特性而闻名几个世纪,但直到 1855 年才分离出可卡因生物碱。许多欧洲科学家试图分离可卡因,但在此之前他们失败了,原因有两个:化学反应不够先进;欧洲没有古柯,因为它没有在那里生长;可卡因在跨洋运输过程中丢失了。 1855 年,德国化学家弗里德里希·格德克 (Friedrich Gedke) 第一个分离出可卡因。 Gedke 将其命名为生物碱 erythroxylin,并将这一发现发表在 Archiv der Pharmazie 杂志上。一年后,也就是 1856 年,弗里德里希·韦勒 (Friedrich Wehler) 要求从南美洲向他发送大量古柯叶,三年后他收到了。韦勒将可乐转交给哥廷根大学教授阿尔伯特·尼曼(Albert Niemann),开发了可卡因分离高级工艺的尼曼在 1860 年发表的博士论文 Über eine neue Organische Base in den Cocablättern(关于古柯叶中的新有机碱)中描述了他分离可卡因所采取的每一步。这给他带来了正教授的头衔,今天原著保存在大英图书馆。他写到生物碱的透明无色晶体,它在溶液中的基本反应、苦味、分泌增加,以及当它放在舌头上时,它给人一种不寻常的冷漠感,随之而来的是冷感。 Niman 将这种生物碱命名为可卡因(与其他生物碱一样,它的后缀是 -in,来自拉丁语 -in)。对可卡因分子结构的首次合成和解释是 Richard Willsteter 于 1898 年的功劳。可卡因合成过程分五个阶段进行,从托品酮开始,类似的天然产物。

在医学上的使用

在发现新生物碱后不久,欧洲医生发现并利用了古柯植物的特性。 1879 年,维尔茨堡大学的 Vasili von Anrep 进行了一项实验,以证明一种新发现的生物碱的镇痛特性。他准备了两个单独的碗,一个是可卡因和盐的溶液,另一个是普通的盐水。然后,他将青蛙腿浸入每个容器中,一个浸入可卡因溶液中,另一个浸入对照容器中,并继续以各种方式刺激它们。浸泡在可卡因溶液中的腿的反应与浸泡在盐水中的腿反应完全不同。卡尔科勒(弗洛伊德的亲密伙伴,后来写了可卡因)试验了可卡因用于眼科目的。在他于 1884 年进行的一项实验中,他将一种可卡因溶液涂抹在自己身上,滴入他的眼睛。他的发现由海德堡眼科学会发表。同年,Jelinek 发表了可卡因对呼吸系统的麻醉作用。在接下来的几年里,可卡因作为神经和局部麻醉剂的特性测试仍在继续。

普及

1859 年,意大利医生保罗·曼特加萨 (Paolo Mantegaza) 从秘鲁回来,目睹了当地人使用古柯的情况。回到米兰后,他继续在自己身上试验古柯,在那里他写了一篇描述他研究结果的作品。在这部分中,他宣布古柯和可卡因(当时这两个术语等同)在医学上有用,可用于治疗“舌头上出现沉积物、胃胀气和牙齿美白”。后来阅读了 Mantegaza 著作的化学家安吉洛·马里亚尼 (Angelo Mariani) 很快对古柯及其经济潜力产生了兴趣。 1863年,Mariani开始推广一种名为Wine Mariani的葡萄酒,其中添加了古柯叶提取物,后来被命名为可卡因。酒中的乙醇充当溶剂,从古柯叶提取物中提取可卡因,改变了饮料的效果。该饮料每盎司葡萄酒含有约 6 毫克可卡因,尽管由于与美国市场上其他类似饮料的竞争,出口的马里亚尼葡萄酒每盎司含有 7.2 毫克可卡因。约翰·彭伯顿 (John Pemberton) 1886 年的原始可口可乐配方也几乎不含古柯叶,尽管该公司在 1906 年美国通过《纯食品和药物法》之后才开始使用脱卡因叶。今天几乎不可能确定可口可乐在其生产的前 20 年中所含可卡因的实际数量。从1879年开始,可卡因开始用于戒除吗啡。 1884 年,可卡因作为局部麻醉剂在德国被引入临床使用,大约在同一时间,西格蒙德·弗洛伊德 (Sigmund Freud) 发表了他的著作 Über Coca (On Coca),他在其中写道,可卡因会引起兴奋和持久的欣快感,这与健康人的正常欣快感没有什么不同……人的自控力得到加强,他们获得了更多的活力和工作能力……换句话说,这个人看起来几乎是正常的,很难相信他是受了毒品的影响……他长期从事高强度的体力劳动,没有任何疲劳……这个人享受效果,没有任何负面情绪之后会出现使用酒精时也有类似的兴奋......第一次使用后,甚至重新服用药物后,进一步使用可卡因都没有成瘾...... 1885年,美国制造商Parke-Davis出售各种形式的可卡因,包括香烟,粉末,甚至可卡因混合物,可以通过针头直接注射到静脉中。该公司承诺,他们的可卡因产品可以“代替食物使用,让懦夫变得勇敢、沉默和雄辩……让病人对疼痛不敏感”。到维多利亚时代末期,可卡因的使用在文学中被认为是一种恶习。例如,在亚瑟·柯南·道尔的作品中,夏洛克·福尔摩斯有时会将其注入自己。

禁止

在 20 世纪初,可卡因作为一种毒品的特性变得明显,公众开始意识到世界上可卡因滥用的问题。美国药学杂志在 1903 年报道说,可卡因的主要使用对象是:赌徒、妓女、强盗、守夜人、搬运工,以及许多下层工人。 1914 年,博士。宾夕法尼亚州药房委员会的克里斯托弗·科赫 (Christopher Koch) 表示,黑人使用可卡因直接增加了美国南部对白人女性的袭击次数。此类猜测和媒体上的大量文章助长了对美国南部黑人大量使用可卡因的偏见,尽管没有证据表明可卡因实际使用到这种程度。同年,通过了一项法律,禁止在美国销售和分销可卡因。该法律(哈里森麻醉品税法)错误地将可卡因归类为麻醉品,并且在今天的文化中一直保持这种分类。然而,今天的科学解释将可卡因归类为兴奋剂。虽然它的使用和生产在美国在技术上是非法的,但它仍然被允许注册公司和个人。由于这些不同意见,关于可卡因使用在美国合法化的道德辩论仍然存在。但是,允许注册公司和个人。由于这些不同意见,关于可卡因使用在美国合法化的道德辩论仍然存在。但是,允许注册公司和个人。由于这些不同意见,关于可卡因使用在美国合法化的道德辩论仍然存在。

今天使用

在许多国家,可卡因是当今流行的毒品。在美国,随着所谓的 很快,可卡因已经在较贫穷的城市人口中普遍使用。它作为粉末的用途大致保持不变,在 1990 年代末和 21 世纪初达到最大值。近年来,它在英国的使用显着增加。人们认为,今天可卡因使用者在人口统计、性别、年龄方面没有区别;经济、社会、政治、种族或宗教地位。

生物合成

1898 年,理查德·威尔斯泰特 (Richard Willstetter) 首次合成了可卡因分子。它的合成基于托品酮,在托品酮的帮助下它衍生出可卡因。随后,科学家罗伯特·罗宾逊和爱德华·利特为理解可卡因合成机制做出了重大贡献。

N-甲基吡咯啉阳离子生物合成

植物生物合成从 L-谷氨酰胺开始,从中形成 L-鸟氨酸。 1954 年 Edward Lit 证明了合成 L-鸟氨酸和 L-精氨酸的热带环的重要性。腐胺由鸟氨酸通过磷酸吡哆醛依赖性脱羧作用形成。然而,在动物中,腐胺来源于尿素循环中的鸟氨酸。 L-鸟氨酸转化为 L-精氨酸,然后通过 PLP 脱羧形成胍丁胺。亚胺水解产生 N-氨基甲酰基腐胺,尿素进一步水解形成腐胺。通过这种方式,可以在植物和动物中鸟氨酸转化为腐胺的不同途径中得出一个平行关系。 SAM 依赖性腐胺 N-甲基化产生 N-甲基腐胺作为产物,其进一步通过二胺氧化酶进行氧化脱氨以产生氨基醛。席夫碱的形成证明了 N-甲基-Δ1-吡咯啉阳离子的生物合成。

可卡因生物合成

通过将两个乙酰辅酶A单元添加到N}-甲基-Δ1-吡咯啉鎓阳离子,可从乙酰辅酶A获得合成可卡因所需的额外碳原子。第一次添加是类似于 Manich 反应的反应,其中来自乙酰辅酶 A 的烯醇阴离子充当吡咯啉阳离子的亲核试剂。第二次加成通过 Kleisen 缩合发生。这形成了双取代吡咯烷的外消旋混合物,保留了来自克莱森缩合的硫酯。在由外消旋乙基-[2,3-13C2]4(N甲基-2-吡咯烷基)-3-氧代丁酸酯形成托品酮时,优选没有立体异构体。在可卡因生物合成过程中,只有 (S) - 对映异构体可以与可卡因热带环系统循环融合。通过对前手性亚甲基氢的鉴别研究,进一步研究了该反应的立体选择性。这被认为是由于另一个碳原子上有一个额外的手性中心。该过程通过氧化作用发生,氧化作用使吡咯啉阳离子再生并形成烯醇阴离子,以及分子内 Manich 反应。热带环系统被水解,然后甲基化,并被 NADPH 还原形成甲基爱康宁。形成可卡因二酯所需的苯甲酰基官能团是由苯丙氨酸通过肉桂酸合成的。最后,两个苯甲酰辅酶 A 单元的组合产生了可卡因。并通过 NADPH 还原形成甲基爱康宁。形成可卡因二酯所需的苯甲酰基官能团是由苯丙氨酸通过肉桂酸合成的。最后,两个苯甲酰辅酶 A 单元的组合产生了可卡因。并通过 NADPH 还原形成甲基爱康宁。形成可卡因二酯所需的苯甲酰基官能团是由苯丙氨酸通过肉桂酸合成的。最后,两个苯甲酰辅酶 A 单元的组合产生了可卡因。

减少托品酮

NADPH 依赖性还原酶是许多植物物种的特征,是还原托品酮的中间体。所有这些植物物种都具有两种类型的酶还原酶,即托品酮还原酶 I (TR I) 和托品酮还原酶 II (TR II)。TR I 产生肌钙蛋白,TR II 产生假肌钙蛋白。由于酶的动力学特性和 pH 活性不同,而且 TR I 的活性比 TR II 高 25 倍,因此,托品素主要在托品酮还原反应过程中产生。

药理

看法

最纯净形式的可卡因是一种白色结晶产品。以粉末形式出现的可卡因是一种盐,通常是盐酸盐。在黑市上,可卡因通常用各种粉末和添加剂进行改性,以增加其重量;苏打水、乳糖、葡萄糖、肌醇、甘露醇等糖类最常添加到其中;局部麻醉剂,如利多卡因或苯佐卡因等。可卡因也可以与其他兴奋剂如甲基苯丙胺混合使用。受污染的可卡因不是完全白色,而是有点奶油色或略带粉红色。可卡因的颜色取决于几个因素,包括古柯的来源、生产方法(用氨水或苏打水)和杂质的存在,可以从完全白色到淡黄色、奶油色一直到浅棕色。根据添加剂的不同,除了颜色之外,质地也各不相同,从细粉开始,有时非常油性到固体,晶体结构。

可卡因的形式

可卡因和许多生物碱一样,可以生成各种盐类,例如 盐酸盐 (HCl) 和硫酸盐 (-SO4)。不同的盐在溶剂中的溶解度也不同。与许多类似的生物碱盐酸盐一样,可卡因盐酸盐具有极性且易溶于水。

根据

顾名思义,游离碱是可卡因的基本形式,也是可卡因盐的形式。几乎不溶于水,而其盐酸盐可溶。由于物质的热解,以碱的形式吸食可卡因具有将甲基艾考尼定释放到使用者体内的附加作用,这是通过粉末吸食或静脉加速使用可卡因时不会发生的副作用。某些研究表明,由于甲基艾可尼定对肺和肝组织的影响,吸食碱性可卡因的毒性可能比其他使用可卡因的方式要大得多。纯可卡因是通过用碱性溶液中和其反应物的盐以形成非极性碱性可卡因而获得的。通过从溶液中分离液体来进一步纯化。

裂缝

快克是纯度明显较低的可卡因的基本形式,它含有碳酸氢钠作为杂质。裂纹最常被吸烟消耗。裂纹这个名字是基于裂纹的象声词(crack kvrc,krak),一种含有杂质和杂质的可卡因被加热时发出的声音。

古柯叶浸液

古柯叶浸液(也称为古柯茶)用于种植古柯作为常见草药的国家。多年来,秘鲁和玻利维亚政府以具有药用特性的饮料形式积极推动以“茶”滤袋形式的干古柯叶的免费和合法商业化。来到秘鲁库斯科古城和玻利维亚拉巴斯古城的游客都会受到古柯叶提取物(作为整叶茶)的欢迎,以帮助新来者克服高原反应的症状。由于那茶,有轻微的刺激和改善情绪。这种茶不会产生明显的口腔麻木效果,也不会像吸食可卡因那样有吸毒成瘾的效果。为了促进和合法化这种古柯叶的使用,它的支持者发表了未经检验的研究和概念,即通过食用古柯叶或茶,各种生物碱被引入人体,这些生物碱与标准的纯可卡因有很大不同。他们甚至还推广茶作为摆脱可卡因成瘾的一种方式。在一项已发表的有争议的研究中,秘鲁利马的 23 名可卡因成瘾者被注射了古柯叶。由于使用茶,药物使用从治疗前的每月 4 次减少到治疗后的每月 1 次。禁欲时间从治疗前的平均 32 天延长至治疗后的 217 天。据报道,这项研究表明,使用古柯叶茶可能是戒掉可卡因的成功方法。然而,这项研究的一个重要结果是发现茶中的主要药理活性物质实际上是可卡因,而不是其他一些生物碱。喝了一杯古柯茶几小时后,可卡因代谢物苯甲酰爱康宁可以在人的尿液中检测到并得到证实。

生理机制

可卡因的药效学包括复杂的神经递质联系(抑制大鼠的单胺摄取,血清素与多巴胺的比例为 2:3,血清素与去甲肾上腺素的比例为 2:5)。可卡因对中枢神经系统的研究最多的是阻断多巴胺转运蛋白。多巴胺递质在神经信号化过程中释放,通常通过转运蛋白回收;也就是说,转运蛋白结合递质并将其从突触连接处泵回突触前神经元,并储存在囊泡中。可卡因与多巴胺转运蛋白紧密结合,形成一种阻断转运蛋白功能的复合物。因此,多巴胺转运蛋白不能再发挥其功能,多巴胺在突触连接处积聚。这导致多巴胺信号对接收信号的多巴胺神经元的受体的更强和延长的突触后效应。长期和频繁使用毒品会导致长期接触可卡因,通过解除多巴胺受体的调节和增强信号传导,导致正常多巴胺信号传导的稳态失调。长期使用可卡因后多巴胺信号减弱会导致严重的抑郁症和对这一重要大脑奖励循环的敏感性增加,从而导致重复使用可卡因来逆转其影响(只有使用可卡因感觉就像是对你死寂的感官的奖励)。这种超敏反应最终导致成瘾。富含多巴胺的大脑区域是研究可卡因成瘾最常见的地方。特别具有科学意义的是由位于伏隔核腹侧被盖区的多巴胺能神经元组成的轨迹。该投影可能具有作为奖励中心的功能,以响应药物滥用(如可卡因)的激活,类似于对食物或性的自然反应。虽然在大多数神经科学家看来,多巴胺在主观奖赏感中的确切作用颇有争议,但几乎可以毫不含糊地认为,多巴胺释放到伏隔核中至少部分是造成奖赏的可卡因效应的原因。这一假设主要基于对习惯于自行服用可卡因的大鼠的研究数据和实验。如果将多巴胺拮抗剂直接注射到伏隔核中,对可卡因上瘾的老鼠会停止对刺激做出反应,这表明可卡因不再表现出强迫奖励反应。可卡因影响 sigma 受体,因为它具有作为 sigma 配体拮抗剂的功能。它还被证明可以作用于其他特定受体,如 NMDA 和多巴胺 D1 受体。可卡因阻断离子通道,并且像利多卡因和诺卡因一样,起到局部麻醉剂的作用。它还导致血管收缩,即它使血管变窄,并且可以减少小手术期间的出血。由于尼古丁还会增加大脑中的多巴胺水平,许多可卡因使用者已经注意到,将烟草产品与可卡因一起使用会进一步加剧欣快感。然而,除了已知的烟草制品对健康造成的负面影响外,这还会产生意想不到的负面后果,例如在使用可卡因时不受控制地吸烟成瘾(即使是通常不吸烟的使用者)。可卡因通常会导致食物摄入量减少,并可能导致使用者食欲不振,甚至导致严重的营养不良和显着的体重减轻。当用户被一个新的、不同的环境包围时,或者当他接触到新的刺激方式时,可卡因的影响也会被放大。当用户被一个新的、不同的环境包围时,或者当他接触到新的刺激方式时,可卡因的影响也会被放大。当用户被一个新的、不同的环境包围时,或者当他接触到新的刺激方式时,可卡因的影响也会被放大。

代谢和排泄

可卡因广泛代谢,主要在肝脏中,而只有 1% 以原形从尿液中排出。代谢过程以水解酯化为主,因此可卡因代谢物主要由作为基本代谢物的苯甲酰爱康宁 (BE) 和少量其他重要代谢物组成,如爱康宁甲酯 (EME) 和爱康宁。可卡因的其他次要代谢物是去甲可卡因、对羟基可卡因、间羟基可卡因、对羟基苯甲酰爱康宁 (pOHBE) 和间羟基苯甲酰爱康宁。这不包括在人体内标准代谢过程之外发生的代谢物,例如 通过热解。

对健康的影响

使用法律允许的药物(如酒精和烟草)所产生的健康问题被认为比使用可卡因所产生的健康问题相对更大,而偶尔使用可卡因不会导致严重甚至轻微的精神或社会问题。根据服用的可卡因量、纯度和服用方式,效果可持续 20 分钟到几个小时。刺激的最初迹象是多动症、血压升高、心率加快和欣快感。在最初的欣快之后,可能会出现不适感、冷漠、抑郁、偏执和重新服用可卡因的欲望。也可能发生性欲增加。长期和过度使用可卡因会导致瘙痒、心动过速、幻觉和偏执狂。过量还会导致心律失常和血压显着升高。如果用户有心脏问题和疾病,这可能会导致死亡。小鼠的致死剂量 (LD50) 为 95.1 mg/kg。尽管某些动物研究表明,右美托咪定和林卡唑等药物可以帮助治疗这些情况,但官方并不知道可卡因过量的具体解毒剂。

立法

可卡因和可卡因产品的生产、运输和销售在世界大多数国家以及《联合国禁止非法贩运毒品和精神药物公约》中都受到限制和禁止。在美国,1970 年受控物质法进一步禁止可卡因的生产、进口、拥有和销售。然而,持有和贩卖可卡因在美国的每个联邦州都受到特别制裁,因此持有可卡因的罚款从 1000 到 50 万美元不等,并被判处 4 个月到 10 年的监禁。贩运可卡因的处罚从 2,500 美元到 100 万美元不等,并处以一年至终身监禁。 2005 年 1 月 1 日至 2007 年 12 月 31 日期间,美国有 10,000 多人因拥有和贩运可卡因而被捕并被定罪。其中90%以上被指控贩卖和分销可卡因。在一些国家,如秘鲁和玻利维亚,以传统土著用途为目的种植古柯植物是合法的,但可卡因的生产、销售和使用是合法的。被禁止。在欧洲和澳大利亚的某些地区,可卡因只允许用于医疗目的。据联合国称,2004 年,全世界缉获和缉获了 589 吨可卡因。其中,哥伦比亚188吨,美国166吨,欧洲79吨,秘鲁14吨,玻利维亚9吨,其他国家133吨。可卡因的使用只允许用于医疗目的。据联合国称,2004 年,全世界缉获和缉获了 589 吨可卡因。其中,哥伦比亚188吨,美国166吨,欧洲79吨,秘鲁14吨,玻利维亚9吨,其他国家133吨。可卡因的使用只允许用于医疗目的。据联合国称,2004 年,全世界缉获和缉获了 589 吨可卡因。其中,哥伦比亚188吨,美国166吨,欧洲79吨,秘鲁14吨,玻利维亚9吨,其他国家133吨。

流行和贸易

2005 年,美国黑市上每年出售的可卡因价值估计超过 700 亿美元。对可卡因的需求极高,尤其是在收入高于平均水平的用户中。可卡因在年轻人中的流行尤为明显,在那里可卡因享有派对毒品和迪斯科毒品的地位。

参考

文学

德威克,下午(2009 年)。药用天然产品。奇斯特:威利-布莱克威尔。. ISBN 978-0-470-74276-1。Monardes, Nicholas (1925)。来自 Newe Founde Worlde 的 Joyfull 新闻。前 J.弗兰普顿。纽约州纽约市:Alfred Knopf。

外部链接

美国国家医学图书馆:药物信息门户 - 可卡因欧洲毒品监测中心(可卡因) Erowid - 可卡因信息 - 有关可卡因的数据集合,包括剂量、效果、化学、法律状态、图像等。可卡因俚语词典。可卡因市场数据和 Value-Havocscope Black Markets на сајту Wayback Machine (архивирано 2011-03-23)