病毒

Article

October 18, 2021

病毒(来自拉丁语病毒,“毒药”或“毒素”)是小的传染性病原体,大多数直径为 20-300 nm,尽管也有病毒 (0.6-1.5 µm) 具有一个或多个构成的基因组。单链或双链的核酸分子(DNA 或 RNA)。病毒核酸通常被一种或多种蛋白质组成的蛋白质外壳包裹着,也可能包裹着由脂质双层组成的复杂包膜,病毒颗粒是极小的亚微观结构。大多数病毒体积小,超出了光学显微镜的分辨率限制,通常使用电子显微镜对其进行可视化。病毒结构简单,如果与细胞相比,它们不被视为生物体,因为它们没有细胞器或核糖体,也不具备产生自身代谢能量所需的所有生化潜力(酶)。它们被认为是强制性的细胞内寄生虫(阻止它们被视为生物的特征),因为它们依赖于细胞繁殖。此外,与生物体不同,病毒无法在大小上增长和分裂。从宿主细胞中,病毒获得:氨基酸和核苷酸;蛋白质合成机器(核糖体)和代谢能(ATP) 在细胞内环境之外,病毒是惰性的。然而,一旦进入细胞,病毒的复制能力令人惊讶:单个病毒能够在几个小时内繁殖,数以千计的新病毒。病毒能够感染所有领域(真核生物、古细菌和细菌)的生物。通过这种方式,病毒代表了地球上最大的生物多样性,其多样性比细菌、植物、真菌和动物的总和还要多。根据一项研究,近 200,000 种不同类型的病毒在世界海洋中传播。 2019 年的数量是 2016 年记录的上一次海洋病毒普查的 12 倍。地球上有大约十亿 (10³¹) 种病毒,比地球上的恒星数量多一亿倍。可观测的宇宙。比细菌、植物、真菌和动物更多样化。根据一项研究,近 200,000 种不同类型的病毒在世界海洋中传播。 2019 年的数量是 2016 年记录的上一次海洋病毒普查的 12 倍。地球上有大约十亿 (10³¹) 种病毒,比地球上的恒星数量多一亿倍。可观测的宇宙。比细菌、植物、真菌和动物更多样化。根据一项研究,近 200,000 种不同类型的病毒在世界海洋中传播。 2019 年的数量是 2016 年记录的上一次海洋病毒普查的 12 倍。地球上有大约十亿 (10³¹) 种病毒,比地球上的恒星数量多一亿倍。可观测的宇宙。

历史的

19 世纪中叶,路易斯巴斯德提出了疾病的微生物学说,他解释说所有疾病都是由某种“微小的生命”引起和传播的,这些生命在患病的有机体中繁殖,将自身传播给另一个并污染了它。然而,巴斯德在研究狂犬病时发现,虽然这种疾病具有传染性,并通过狂犬病动物的咬伤传播,但无法观察到微生物。巴斯德得出结论,传染性病原体存在但太小而无法在显微镜下观察。1884 年,微生物学家查尔斯·钱伯兰 (Charles Chamberland) 开发了一种过滤器(称为 Chamberland 或 Chamberland-Pasteur 过滤器),其孔隙比细菌还小。将含有细菌的溶液通过这个过滤器,细菌被保留在其中,得到的过滤溶液变得无菌。 1886 年,Adolf Mayer 证明烟草病害可以通过接种患病植物的提取物而传染给健康植物。 1892 年,生物学家德米特里·伊万诺夫斯基 (Dmitry Ivanovsky) 使用 Chamberland 过滤器证明,压碎的受感染烟叶即使在过滤后仍保持感染状态。伊万诺夫斯基认为感染可能是由细菌产生的毒素引起的,但他并没有坚持这个假设。 1898 年,微生物学家 Martinus Beijerinck 独立地重复了该实验,并确信过滤后的溶液含有一种新的传染性病原体,称为 contagium v​​ivum fluidum(传染性活体液)。他还指出,这种药剂只在分裂细胞中繁殖,但他无法确定这是否由颗粒组成,假设病毒以液态存在。拜耶林克引入“病毒”一词来表明烟草花叶病的病原体本质上不是细菌,它的发现被认为是病毒学的里程碑。该代理的液态理论在接下来的 25 年中受到质疑,随着 1917 年 d'Herelle 的斑块测试的发展、1935 年温德尔·梅雷迪思·斯坦利 (Wendell Meredith Stanley) 开发的结晶以及 1939 年第一次病毒的电子显微照相术而被抛弃. 烟草花叶 1898 年,弗里德里希·洛夫勒 (Friedrich Loeffler) 和保罗·弗罗施 (Paul Frosch) 鉴定了第一种动物可过滤性病原体,即口蹄疫病毒 (Aphtovirus)。 1901 年,沃尔特·里德 (Walter Reed) 发现了第一种人类病毒,黄热病病毒(黄病毒)。 1908 年,Vilhelm Ellerman 和 Olaf Bang 展示了可过滤剂的致癌潜力,发现了禽白血病病毒。 1911 年,佩顿·劳斯(Peyton Rous)将恶性肿瘤从一只鸡传染给另一只鸡,发现了劳斯肉瘤病毒,并证明了癌症可以通过病毒传播。在细菌培养基中的牛痘观察到菌落死亡,并且这种转变具有传染性。 Twort 对发生的事情提出了几种解释,例如变形虫、原生质、超微病毒或影响生长的酶。 1917 年,微生物学家 Félix Hubert d'Herelle 发现细菌菌落受到一种病原体的攻击,并立即将其识别为病毒,从而创造了噬菌体一词。他利用噬菌体治疗细菌性疾病,并在多个国家建立了多个噬菌体研究所。最初,回收大量病毒的唯一方法是感染易感动物。 1913 年,埃德娜·斯坦哈特 (Edna Steinhardt) 及其合作者成功地在豚鼠角膜碎片中培育出牛痘病毒。 1928 年,HB Maitland 和 MC Maitland 在鸡肾的悬浮液中培养了牛痘病毒。 1931 年,病理学家 Ernest William Goodpasture 在鸡蛋的绒毛膜尿囊膜中培养出禽天花病毒。 1937 年,Max Theiler 在鸡蛋中培养了黄热病病毒,并从该病毒的减毒株开发了一种疫苗。 1949 年,John Franklin Enders、Thomas Weller 和 Frederick Robbins 在人类胚胎细胞培养物中培养了脊髓灰质炎病毒,这是第一种无需使用固体动物组织或卵即可培养的病毒。这种方法使 Jonas Salk 开发出一种有效的脊髓灰质炎疫苗。第一张病毒图像是在 1931 年工程师 Ernst Ruska 和 Max Knoll 发明电子显微镜后拍摄的。 1935 年,生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利 (Wendell Meredith Stanley) 检查了烟草花叶病毒,发现它主要由蛋白质组成。 1937 年,Frederick Bawden 和 Norman Pirie 将花叶病毒分离为蛋白质和 RNA 部分。烟草花叶病毒是第一个结晶的,因此可以详细分析其结构。 1941 年,Bernal 和 Fankuchen 拍摄了第一张结晶病毒的 X 射线衍射图像。基于他们的绘画,Rosalind Franklin 于 1955 年发现了病毒的完整结构。同年,Heinz Fraenkel-Conrat 和 Robley Williams 证明烟草花叶病毒 RNA 及其纯化的蛋白质外壳(衣壳)可以自行组装形成功能性病毒,这表明这种简单的机制可能是病毒在宿主细胞内复制的手段。20 世纪下半叶是病毒发现的黄金时代,来自动物、植物和细菌的 2,000 多种新病毒被确认。1957年,马动脉病毒和牛腹泻病毒(一种瘟病毒)被发现。 1963 年,Baruch Blumberg 发现了乙型肝炎病毒,1965 年,Howard Temin 描述了第一个逆转录病毒。逆转录酶是逆转录病毒将其 RNA 复制为 DNA 的基本酶,于 1970 年由 Howard Martin Temin 和 David Baltimore 独立描述。 1983 年,法国巴斯德研究所的 Luc Montagnier 团队首次分离出我们今天所知的 HIV 逆转录病毒。1970 年由 Howard Martin Temin 和 David Baltimore 独立描述。 1983 年,法国巴斯德研究所的 Luc Montagnier 团队首次分离出我们今天所知的 HIV 逆转录病毒。1970 年由 Howard Martin Temin 和 David Baltimore 独立描述。 1983 年,法国巴斯德研究所的 Luc Montagnier 团队首次分离出我们今天所知的 HIV 逆转录病毒。

分类

分类学分类

然而,病毒也被分类为分类群,生物也是如此,但遵循特定的分类规则。病毒不分为域、界、门或类。因此,病毒分类的一般结构如下: 顺序(-virales);科 (-viridae);亚科(-virinae);属(-病毒);种:目、科、亚科和属的命名法总是以上面给出的后缀开头。另一方面,物种命名法没​​有通用标准。病毒学的每个分支(植物、动物、细菌)都采用特定的命名模式。植物病毒种类的名称通常指的是宿主植物和感染引起的症状特征(例如烟草花叶病毒)。细菌病毒种类(噬菌体)可以称为“噬菌体”,后跟希腊字母(例如 Phage λ)或字母数字代码(例如 Phage T7)。感染脊椎动物的病毒可以根据宿主的起源物种(例如牛乳头瘤病毒)、病毒的起源地(例如埃博拉病毒,来自刚果埃博拉河)、病毒引起的疾病(例如人类)来命名。免疫缺陷病毒 - HIV 国际病毒分类委员会 (ICTV) 制定了病毒分类和命名规则。 ICTV 是一个由来自世界各地的病毒学家专业小组组成的实体。感染脊椎动物的病毒可以根据宿主的起源物种(例如牛乳头瘤病毒)、病毒的起源地(例如埃博拉病毒,来自刚果埃博拉河)、病毒引起的疾病(例如人类)来命名。免疫缺陷病毒 - HIV 国际病毒分类委员会 (ICTV) 制定了病毒分类和命名规则。 ICTV 是一个由来自世界各地的病毒学家专业小组组成的实体。感染脊椎动物的病毒可以根据宿主的起源物种(例如牛乳头瘤病毒)、病毒的起源地(例如埃博拉病毒,来自刚果埃博拉河)、病毒引起的疾病(例如人类)来命名。免疫缺陷病毒 - HIV 国际病毒分类委员会 (ICTV) 制定了病毒分类和命名规则。 ICTV 是一个由来自世界各地的病毒学家专业小组组成的实体。国际病毒分类委员会 (ICTV) 制定了病毒分类和命名规则。 ICTV 是一个由来自世界各地的病毒学家专业小组组成的实体。国际病毒分类委员会 (ICTV) 制定了病毒分类和命名规则。 ICTV 是一个由来自世界各地的病毒学家专业小组组成的实体。

巴尔的摩分类

巴尔的摩分类系统由大卫巴尔的摩创建,是一种分类方法,根据病毒基因组的特征及其转录为 mRNA 的方式,将病毒分为七组。在该系统中,病毒分组如下: 组 I:双链 DNA 病毒 (dsDNA);第二组:单链 DNA 病毒(ssDNA);第三组:双链RNA病毒(dsRNA);第四组:正链单链RNA病毒((+)ssRNA);V组:负义单链RNA病毒((-)ssRNA);VI组:逆转录RNA病毒(ssRNA-RT);组VII:逆转录DNA病毒(dsDNA-RT)。

DNA病毒

在DNA病毒中,大多数DNA病毒的基因组复制发生在细胞核中。如果细胞表面有合适的受体,这些病毒通过与细胞膜融合或通过内吞作用进入。大多数 DNA 病毒完全依赖宿主细胞的 DNA 和 RNA 合成机制及其 RNA 加工机制。病毒基因组必须穿过细胞的核膜才能进入这种机制。

RNA病毒

RNA 病毒是独一无二的,因为它们的遗传信息是由 RNA 编码的;这意味着它们使用核糖核酸 (RNA) 作为遗传物质,或者在复制过程中,它们需要 RNA。复制通常发生在细胞质中。RNA病毒根据其复制方式可分为大约四组。RNA的极性(是否可以直接用于制造蛋白质)在很大程度上决定了复制机制以及遗传物质是单链还是双链。RNA 病毒使用它们自己的 RNA 复制酶来创建其基因组的副本。

起源

病毒的起源并不完全清楚,这可能和生命起源一样复杂。然而,有人提出了一些假设。此外,病毒遗传物质偶尔会整合到宿主生物的种系中,从而可以将它们垂直传递给宿主的后代多代。这为古病毒学追踪数百万年前存在的古老病毒提供了宝贵的信息来源。有三个主要假设旨在解释病毒的起源: 回归假设:病毒可能是寄生于较大细胞的小细胞。随着时间的推移,寄生不需要的基因丢失了。立克次体和衣原体细菌是活细胞,与病毒一样,它们只能在宿主细胞内繁殖。他们支持这一假设,因为他们对寄生的依赖可能导致他们失去了允许他们在细胞外生存的基因。这也称为“退化假说”或“还原假说”;细胞起源假说:一些病毒可能是从“逃脱”较大生物体基因的 DNA 或 RNA 片段进化而来的。逃逸的 DNA 可能来自质粒(可以在细胞之间移动的裸 DNA 片段)或转座子(复制并移动到细胞基因内不同位置的 DNA 分子)。曾经被称为“跳跃基因”的转座子是移动遗传元件的例子,可能是某些病毒的起源。1950 年,Barbara McClintock 在玉米中发现了它们。这有时被称为“波浪假说”或“逃逸假说”;共同进化假说:这也称为“病毒优先假说”,提出病毒可能是在细胞首次出现在地球上的同时从复杂的蛋白质和核酸分子进化而来的,并且它们将依赖于细胞生命亿年。类病毒是 RNA 分子,不属于病毒,因为它们没有蛋白质外壳。它们具有许多病毒共有的特征,通常被称为亚病毒剂。类病毒是重要的植物病原体。它们不编码蛋白质,但与宿主细胞相互作用并使用宿主机制进行复制。人类中的丁型肝炎病毒具有类似于类病毒的 RNA 基因组,但它具有源自乙型肝炎病毒的蛋白质层,不能产生其中之一。因此,它是一种有缺陷的病毒。虽然三角型肝炎病毒基因组可以在宿主细胞内独立复制一次,但它需要乙型肝炎病毒的帮助提供蛋白质外壳才能传播到新的细胞。这些假设:回归假设并没有解释为什么甚至最小的细胞寄生虫根本不像病毒。逃逸假说并没有解释病毒颗粒中复杂的衣壳和其他结构。第一个病毒假设违反了病毒的定义,因为它们需要宿主细胞。病毒现在被认为是古老的,并且起源于三个领域的生命分化之前。这一发现促使现代病毒学家重新考虑和重新评估这三个经典假设。

基因组

与具有由 DNA 和 RNA 组成的基因组的细胞不同,病毒以 DNA 或 RNA 作为其遗传物质,并且所有病毒的病毒体中只有一种或另一种。然而,有些病毒在生殖周期的不同阶段两者兼而有之。病毒核酸分子可以是单链或双链的、线性的或环状的、分段的或不分段的。 RNA病毒基因组还具有正义(它在受感染细胞内充当功能性mRNA)或负义(它作为RNA聚合酶转录它的模板,产生功能性mRNA)的特征。病毒遗传物质的数量少于大多数细胞。 DNA病毒基因组的分子量范围为1.5×106至200×106 Da,而RNA病毒的基因组分子量范围为2×106至15×106 Da。病毒基因组包含编程宿主细胞所需的所有遗传信息,诱导它们合成病毒复制所必需的所有大分子。病毒基因组,无论核酸类型如何,几乎总是单链或双链的。单链基因组由未配对的核酸组成,类似于分成两半的半梯子。双链基因组由两个互补的配对核酸组成,类似于梯子。一些病毒科的病毒颗粒,例如属于嗜肝DNA 病毒科的病毒颗粒,包含部分双链和部分单链的基因组。诱导它们合成病毒复制所必需的所有大分子病毒基因组,无论核酸类型如何,几乎总是单链或双链的。单链基因组由未配对的核酸组成,类似于分成两半的半梯子。双链基因组由两个互补的配对核酸组成,类似于梯子。一些病毒科的病毒颗粒,例如属于嗜肝DNA 病毒科的病毒颗粒,包含部分双链和部分单链的基因组。诱导它们合成病毒复制所必需的所有大分子病毒基因组,无论核酸类型如何,几乎总是单链或双链的。单链基因组由未配对的核酸组成,类似于分成两半的半梯子。双链基因组由两个互补的配对核酸组成,类似于梯子。一些病毒科的病毒颗粒,例如属于嗜肝DNA 病毒科的病毒颗粒,包含部分双链和部分单链的基因组。类似于梯子的一半分成两半。双链基因组由两个互补的配对核酸组成,类似于梯子。一些病毒科的病毒颗粒,例如属于嗜肝DNA 病毒科的病毒颗粒,包含部分双链和部分单链的基因组。类似于梯子的一半分成两半。双链基因组由两个互补的配对核酸组成,类似于梯子。一些病毒科的病毒颗粒,例如属于嗜肝DNA 病毒科的病毒颗粒,包含部分双链和部分单链的基因组。

基因突变

病毒通过多种机制经历遗传变化。这包括一个称为抗原转移的过程,其中 DNA 或 RNA 中的单个碱基变成其他碱基。大多数这些点突变是“沉默的”——它们不会改变基因编码的蛋白质——但其他点突变可能会带来进化优势,例如对抗病毒药物的抗性。当病毒基因组发生重大变化时,就会发生抗原转变. 这可能是重组或重排的结果。当流感病毒发生这种情况时,可能会发生大流行。RNA病毒通常以同种病毒的准种或成群形式存在,但基因组核苷序列略有不同。这种准种是自然选择的主要目标。

结构

在存在的各种病毒组中,没有单一的病毒结构模式。病毒最简单的结构是由许多相同的蛋白质分子覆盖的核酸分子组成。更复杂的病毒可能包含几个核酸分子以及几个相关的蛋白质、一个具有确定形状的蛋白质包膜和一个带有尖峰的复杂外膜。大多数病毒具有螺旋或等轴构象。在等距病毒中,最常见的格式是二十面体对称格式。

粒子

病毒是由由次级力保持在一起的分子聚集而成,形成一种称为病毒颗粒的结构。完整的病毒颗粒称为病毒粒子。它由几个结构成分组成(更多细节见下表): 核酸:构成病毒基因组的 DNA 或 RNA 分子;衣壳:涉及病毒遗传物质的蛋白质包膜;核衣壳:衣壳与其包裹的核酸结合形成的结构(核酸形成的衣壳被酶吞噬); Capsomeres:聚集构成衣壳的蛋白质亚基(单体);包膜:从外部包围病毒颗粒的富含脂质的膜。源自细胞结构,如质膜和细胞器;Peplomers(针状体):突出的结构,通常由糖蛋白和脂质组成,它们被发现固定在包膜上,暴露在表面。

形态学

下面列出了最常见的病毒粒子结构: 图例图例:█ DNA 分子 — █ RNA 分子 — █ 衣壳壳粒 — █ 病毒包膜 — █ Peplomers(尖峰)— █ 纤维

复制周期

如上所述,病毒是专性细胞内寄生虫,因为它们需要活生物体的细胞内环境才能繁殖。病毒繁殖的过程称为病毒复制。病毒复制周期的持续时间因不同的病毒家族而异,可能需要几个小时甚至几天。本节将介绍病毒复制周期所涉及的步骤,主要关注感染动物的病毒。一般来说,复制可以分为7个步骤:

病毒吸附到细胞

病毒繁殖的一个重要步骤是病毒粒子对易感细胞的吸附(结合)。病毒吸附是通过存在于包膜或衣壳中的病毒蛋白与固定在质膜上并暴露于细胞外环境的细胞受体之间的相互作用而发生的。一些病毒和细胞之间的联系也可能涉及共同受体(二级受体)的参与。这些相互作用的特异性很高,就像在钥匙锁模型中一样,并决定了病毒的趋向性以感染特定的细胞和组织。非共价化学键,例如氢键、离子吸引力和范德华力,负责病毒蛋白和细胞受体之间的粘附。病毒颗粒与一种或几种受体相互作用,具有可逆结合的特征。然而,随着更多受体与病毒体结合,这种结合变得不可逆,使病毒能够稍后进入细胞。受体通常是存在于糖蛋白和糖脂上的蛋白质或碳水化合物。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。具有可逆键。然而,随着更多受体与病毒体结合,这种结合变得不可逆,使病毒能够稍后进入细胞。受体通常是存在于糖蛋白和糖脂上的蛋白质或碳水化合物。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。具有可逆键。然而,随着更多受体与病毒体结合,这种结合变得不可逆,使病毒能够稍后进入细胞。受体通常是存在于糖蛋白和糖脂上的蛋白质或碳水化合物。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。这种结合变得不可逆,使病毒稍后进入细胞。受体通常是存在于糖蛋白和糖脂上的蛋白质或碳水化合物。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。这种结合变得不可逆,使病毒稍后进入细胞。受体通常是存在于糖蛋白和糖脂上的蛋白质或碳水化合物。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。许多受体蛋白是免疫球蛋白、跨膜转运蛋白和通道,也就是说,它们是由细胞产生的结构,用于执行对正常细胞功能至关重要的常见功能。许多充当趋化因子和生长因子的受体,或负责细胞与细胞的接触和粘附。病毒颠覆了这些分子的主要作用,利用它们作为进入宿主细胞的手段。使用它们作为进入宿主细胞的手段。使用它们作为进入宿主细胞的手段。

进入细胞质

一旦附着在细胞膜上,病毒就必须将其遗传物质引入细胞,以便对其进行加工(转录、翻译、复制)。该过程涉及病毒粒子进入(渗透)到细胞质中,随后衣壳分解以释放(去除)病毒基因组。为了到达细胞内环境,每种病毒都使用特定的机制。主要机制(见下图)包括: 内吞作用:吸附后,病毒颗粒可以通过称为受体介导的内吞作用的过程进入细胞质,形成内体(囊泡)。当病毒通过内吞作用进入时,其病毒体被囊泡膜包围。包膜病毒从内体内释放核衣壳,促进病毒包膜和囊泡膜之间的融合。另一方面,无包膜病毒,因为它们没有包膜,所以使用其他策略离开内体:一些,如腺病毒,导致内体裂解,而另一些,如脊髓灰质炎病毒,在囊泡膜上产生孔,并将病毒基因组直接注入细胞质中;融合:在这种仅由包膜病毒执行的机制中,核衣壳通过病毒包膜和细胞膜之间的融合释放到细胞中。融合进入可以通过两种方式发生:(1)直接,通过病毒包膜与质膜的融合,从细胞外介质,或(2)间接,经历初始内吞作用,随后已经在细胞内融合,如上所述;易位:通过受体蛋白的作用,病毒体可以通过从细胞外环境到细胞质的易位跨膜。这种机制很少见,而且知之甚少。

核酸剥离

在渗透过程之后,核衣壳一到达细胞质,它们就被细胞骨架(在囊泡内或以游离核衣壳的形式)运送到病毒基因组的特定加工位点,该位点可以在细胞质中或在核手机。为了转录、翻译和复制基因组,病毒的遗传物质必须事先释放并暴露在细胞内环境中。这个过程称为剥离(或脱衣壳),这是一个衣壳完全或部分分解的过程(见上图)。剥离可以与病毒同时发生,也可以稍后发生。不同病毒科的细胞剥脱位点差异很大,可能发生在细胞质中(例如披膜病毒)、核内孔内(例如小核糖核酸病毒)、核孔内(例如腺病毒、疱疹病毒)、细胞核内(例如细小病毒、多瘤病毒)或根本不发生(例如呼肠孤病毒、痘病毒)。

遗传信息的转录和翻译

mRNA合成

如前所述,巴尔的摩分类系统是根据病毒从其各种类型的遗传物质合成 mRNA 所采用的不同转录机制创建的。病毒可能具有由 dsDNA、ssDNA、dsRNA、ssRNA 组成的基因组,此外还有一些能够进行逆转录(ssRNA-RT 和 dsDNA-RT)。病毒核酸的另一个显着特性是 DNA 和 RNA 链的极性(有义或有义)。正链 (+) 具有与 mRNA 相同的序列,而负链 (-) 具有互补的核苷酸序列。鉴于特征的这种复杂性,病毒基因组转录策略与输入机制一样多种多样,并且可能涉及多个步骤,这导致病毒遗传信息转化为mRNA。第 I 组(dsDNA):双链 DNA 病毒在 DNA 的两条链上都有 ORF,直接作为 mRNA 合成的模板。在细胞核内转录 DNA 的 I 组病毒使用细胞 RNA 聚合酶 II 进行 mRNA 合成,而那些在细胞质中进行此过程的病毒必须具有自己的 DNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RpDd) 才能产生转录本。第二组 (ssDNA):单链 DNA 病毒具有正链或负链。对于 mRNA 合成,这些病毒会产生与其基因组互补的相应链,从而产生用作转录模板的双链。这些过程在细胞核(RpDd 和 DpDd(DNA 依赖性 DNA 聚合酶))的帮助下发生在细胞核中。第三组(dsRNA):双链RNA病毒有正链和负链。负链用作 mRNA 合成的模板,该过程发生在胞质溶胶中,借助 RNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RpRd)。第四组 ((+)ssRNA):正链单链 RNA 病毒具有与 mRNA 序列相同的基因组,可以很容易地用于蛋白质合成。然而,通过 RpRd 的作用,合成新的基因组正拷贝是很常见的,它产生一条负链,作为合成新正链 (mRNA) 的模板。 V 组 ((-)ssRNA):负义单链 RNA 病毒,因为它们的基因组具有与 mRNA 互补的序列,可直接用作产生正链的模板。大多数 (-)ssRNA 病毒(例如弹状病毒、叶状病毒、布尼亚病毒、Arenavirus)通常在细胞质中转录。一些例外,例如正粘病毒,在细胞核中转录它们的遗传物质。第六组 (ssRNA-RT):逆转录 RNA 病毒具有正义基因组。通过一种称为逆转录酶(一种依赖于 RNA 的 DNA 聚合酶)的酶,逆转录病毒产生一条负义 DNA 链,随后作为合成正链 DNA 的模板。最后,这个过程会产生一条双链DNA,它可以整合到细胞核中宿主的基因组中,用于合成病毒mRNA。第七组(dsDNA-RT):逆转录DNA病毒(例如嗜肝DNA病毒)是在细胞RNA聚合酶II的作用下促进细胞核内mRNA合成的dsDNA病毒。在这个群体中,逆转录不发生在 mRNA 合成之前,如在逆转录病毒中所见,而是在病毒基因组复制之后发生。

蛋白质合成

病毒蛋白由细胞机制(核糖体和 tRNA)合成。翻译过程发生在细胞质中、游离核糖体上或与内质网相关。在游离核糖体上合成的一些蛋白质被转运到细胞核。与网状体相关的核糖体中产生的蛋白质从这个细胞器转运到高尔基复合体,在那里它们可以进行翻译后修饰(糖基化和磷酸化)。许多这些蛋白质的最终目的地是细胞膜,它们集中在特定区域。在感染的最后阶段,这些将形成病毒颗粒包膜的一部分,这些颗粒将通过在这些区域出芽而出来。在复制周期内,合成的第一个基因产物是非结构蛋白,作为 DNA 结合蛋白和酶。这些酶包括聚合酶和其他催化分子,它们是病毒基因组复制的重要组成部分。将形成新病毒颗粒的结构蛋白通常在感染周期的后期合成。合成遗传物质的新拷贝用于合成 mRNA,mRNA 将编码结构蛋白,然后大量生产以构成病毒。不同的 DNA 和 RNA 病毒有自己的调节基因表达的机制,这些机制有时会控制蛋白质的产生,数量适合病毒的需要。它们是病毒基因组复制的重要组成部分。将形成新病毒颗粒的结构蛋白通常在感染周期的后期合成。合成遗传物质的新拷贝用于合成 mRNA,mRNA 将编码结构蛋白,然后大量生产以构成病毒。不同的 DNA 和 RNA 病毒有自己的调节基因表达的机制,这些机制有时会控制蛋白质的产生,数量适合病毒的需要。它们是病毒基因组复制的重要组成部分。将形成新病毒颗粒的结构蛋白通常在感染周期的后期合成。合成遗传物质的新拷贝用于合成 mRNA,mRNA 将编码结构蛋白,然后大量生产以构成病毒。不同的 DNA 和 RNA 病毒有自己的调节基因表达的机制,这些机制有时会控制蛋白质的产生,数量适合病毒的需要。合成遗传物质的新拷贝用于合成 mRNA,mRNA 将编码结构蛋白,然后大量生产以构成病毒。不同的 DNA 和 RNA 病毒有自己的调节基因表达的机制,这些机制有时会控制蛋白质的产生,数量适合病毒的需要。合成遗传物质的新拷贝用于合成 mRNA,mRNA 将编码结构蛋白,然后大量生产以构成病毒。不同的 DNA 和 RNA 病毒有自己的调节基因表达的机制,这些机制有时会控制蛋白质的产生,数量适合病毒的需要。

病毒基因组复制

在大多数情况下,基因组在病毒遗传物质转录发生的同一位置复制,即在细胞质或细胞核中。与转录一样,病毒基因组的复制过程涉及聚合酶的参与。单链病毒,即 II、IV 和 V 组,需要产生与基因组互补的链,这将在以后用作合成遗传物质的模板。双链病毒,I 组和 III 组,使用两条链中的每一条来生成它们各自的互补拷贝。一般来说,DNA分子是由其他DNA分子合成的(DNA→DNA),RNA分子也是如此(RNA→RNA)。此规则的例外是执行逆转录的病毒。VI组(ssRNA-RT)的成员从DNA中间体(RNA→DNA→RNA)复制他们的基因组。 I (dsDNA-RT) 的成员从 RNA 中间体(DNA → RNA → DNA)复制他们的基因组。

病毒蒙太奇

组装对应于感染性病毒颗粒(病毒粒子)的形成过程。在感染周期的这个阶段,早期合成的结构蛋白结合形成衣壳。在核酸分子的表面周围形成螺旋形衣壳。二十面体对称衣壳预先组装,然后通过称为前衣壳的预形成结构中的孔填充病毒基因组。一些病毒的前衣壳可以进行修饰,导致形成成熟的衣壳。衣壳组装位点取决于细胞中的病毒复制位点,并且在不同的病毒家族中有所不同。无包膜病毒的组装过程归结为核衣壳的形成,而对于有包膜的病毒,只有在获得病毒包膜后才能完成组装。包膜的脂质膜源自细胞结构,例如:质膜(例如副粘病毒、正粘病毒、弹状病毒)和细胞内膜区室(高尔基复合体、内质网、细胞核)。另一种获得包膜的机制称为膜的“从头合成”,其中包膜逐渐围绕核衣壳构建。这个过程可以发生在细胞核(例如杆状病毒)或细胞质(例如痘病毒)中。弹状病毒)和细胞内膜区室(高尔基复合体、内质网、细胞核)。另一种获得包膜的机制称为膜的“从头合成”,其中包膜逐渐围绕核衣壳构建。这个过程可以发生在细胞核(例如杆状病毒)或细胞质(例如痘病毒)中。弹状病毒)和细胞内膜区室(高尔基复合体、内质网、细胞核)。另一种获得包膜的机制称为膜的“从头合成”,其中包膜逐渐围绕核衣壳构建。这个过程可以发生在细胞核(例如杆状病毒)或细胞质(例如痘病毒)中。

释放新的病毒颗粒

病毒粒子从细胞质中的释放可以通过细胞裂解或出芽发生。细胞裂解释放在无包膜病毒中更为常见,并且在受感染细胞的质膜破裂导致细胞死亡时发生。然而,并非每个病毒释放过程都会对宿主细胞造成损害。出芽是一种释放机制,可以对细胞造成很少或根本没有损害。从质膜获得包膜的病毒通过与膜内表面接触的核衣壳直接出芽离开细胞,在特定区域,感染前合成的病毒糖蛋白位于特定区域。源自细胞内隔室(细胞器)的包膜病毒通过与质膜融合的囊泡从细胞中释放出来。释放后,当在细胞外环境中发现病毒粒子时,它们中的大多数会保持惰性,直到另一个宿主细胞被感染,重新启动病毒复制周期。

病毒性人类疾病

像许多寄生虫一样,病毒对生物具有致病性。通过侵入个体的细胞,它们会破坏这些细胞的正常功能,从而导致疾病。其中主要的人类病毒有:流感、肝炎(甲、乙和丙)、腮腺炎、麻疹、水痘(水痘)、艾滋病(AIDS)、狂犬病、登革热、黄热病、脊髓灰质炎(小儿麻痹)、风疹、脑膜炎、脑炎、疱疹、肺炎等疾病。最近表明,宫颈癌至少部分是由乳头状瘤病毒(引起乳头状瘤或疣)引起的,这是人类中癌症与病毒因子之间联系的第一个重要证据。

流行病学

病毒流行病学是医学科学的一个分支,研究病毒感染在人类中的传播和控制。病毒传播可以是垂直的,即从母亲到孩子,也可以是水平的,即人与人之间。垂直传播的例子包括乙型肝炎病毒和艾滋病毒,婴儿出生时就已经感染了这种病毒。另一个罕见的例子是水痘带状疱疹病毒,尽管它在儿童和成人中引起相对轻微的感染,但对胎儿和新生儿可能是致命的。水平传播是病毒在人群中传播的最常见机制。传播可能发生在: 性活动期间体液的交换,例如 HIV;通过受污染的输血或共用针头交换血液,例如,丙型肝炎;通过口腔交换唾液,例如 Epstein-Barr 病毒;摄入受污染的食物或水,例如诺如病毒;吸入含有病毒粒子的气溶胶,例如流感病毒;和昆虫载体,例如蚊子,会穿透宿主的皮肤,例如登革热。病毒感染的传播速度或速度取决于人口密度、易感个体(即未免疫者)的数量、医疗保健质量和气候等因素。流行病学用于打破感染链在病毒性疾病爆发期间的人群中。使用基于病毒传播方式知识的控制措施。重要的是要找到爆发的一个或多个来源并确定病毒。一旦发现病毒,有时,传播链可以被疫苗打断。当没有疫苗时,卫生和消毒可能是有效的。感染者通常与社区其他人隔离,暴露于病毒的人则被隔离。

流行病和流行病

大流行是一种世界性的流行病。西班牙流感一直持续到 1919 年,是一种由异常严重和致命的甲型流感病毒引起的 5 类流感大流行。受害者通常是健康的年轻人,而大多数流感爆发主要影响年轻人、老年人或体弱的患者。较早的估计说它杀死了 40 到 5000 万人,而最近的研究表明它可能在 1918 年杀死了多达 1 亿人,即世界人口的 5%。虽然病毒大流行是罕见的事件,但从发现的病毒进化而来的 HIV在猴子和黑猩猩中 - 至少从 1980 年代开始就大流行了。在 20 世纪,流感病毒引起了四次大流行,1918、1957 和 1968 年发生的大流行非常严重。大多数研究人员认为,艾滋病毒起源于 20 世纪的撒哈拉以南非洲地区;它现在是一种大流行病,全世界估计有 3 790 万人患有这种疾病。 2018 年估计有 770,000 人死于艾滋病。 联合国艾滋病毒/艾滋病联合规划署(UNAIDS)和世界卫生组织(WHO)估计,自 6 月 5 日首次发现艾滋病以来,已有超过 2500 万人死于艾滋病, 1981 年,使其成为有记录以来最具破坏性的流行病之一。 2007 年,有 270 万新的 HIV 感染和 200 万与 HIV 相关的死亡。几种高度致命的病毒病原体是丝状病毒科的成员。丝状病毒是引起病毒性出血热的丝状病毒,包括埃博拉病毒和马尔堡病毒。马尔堡病毒,它于 1967 年首次发现,2005 年 4 月因在安哥拉爆发而引起媒体关注。自 1976 年首次发现埃博拉病毒病以来,它也曾导致间歇性爆发,死亡率很高。最严重和最近的是2013-2016年西非疫情,严重急性呼吸系统综合症(SARS)和中东呼吸系统综合症(MERS)是由新型冠状病毒引起的。已知其他冠状病毒会在人类中引起轻度感染,因此 SARS 感染的毒力和迅速传播——在 2003 年 7 月造成了大约 8,000 例病例和 800 例死亡——是出乎意料的,大多数国家还没有做好准备。一种相关的冠状病毒于 2019 年 11 月在中国武汉出现,并迅速在世界范围内传播。被认为起源于蝙蝠,后来被称为冠状病毒 2 的严重急性呼吸系统综合症,病毒感染在 2020 年引起了大流行。和平时期对国际旅行施加了前所未有的限制,世界上几个大城市实施了宵禁。

癌症

病毒是人类和其他物种癌症的既定原因。病毒性癌症仅发生在少数受感染的人(或动物)中。癌症病毒来自多种病毒家族,包括 RNA 和 DNA 病毒,因此没有单一类型的“癌病毒”(最初用于急性转化逆转录病毒的过时术语)。癌症的发展是由宿主免疫和宿主突变等多种因素决定的,公认的导致人类癌症的病毒包括人类乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、卡波西肉瘤等一些基因型。相关的疱疹病毒和人类 T 淋巴细胞病毒。最近发现的人类癌症病毒是一种多瘤病毒(默克尔细胞多瘤病毒),它会导致大多数罕见的皮肤癌病例,称为默克尔细胞癌。

病毒性疾病的预防和治疗

由于使用宿主细胞,病毒变得难以抵抗。由于病毒感染的化学疗法是有限的,休息、补水和镇痛药等对症治疗是减少大多数病毒性疾病,尤其是呼吸道感染引起的不适的最常见替代方法。对感染柯萨奇 B 病毒的小鼠进行的研究表明,剧烈、重复和消耗性的体力劳动会延长感染时间,并通过干扰素和抗体延迟免疫反应的开始。当细胞受到病毒攻击时,身体的防御系统就会开始寄生产生对抗入侵病毒的特异性抗体。这是因为病毒由不同于寄生生物体的蛋白质组成。这些蛋白质被认为是身体的非本地蛋白质,并被抗体中和。因此,如果同样的病毒再次侵入人体,免疫记忆会迅速触发针对病毒的特异性免疫反应,疾病就不会发作。

病毒疫苗

疫苗是预防某些病毒感染的有效医疗解决方案。它们可以由灭活或减毒的病毒或病毒蛋白亚基产生。一旦引入个体,疫苗成分能够刺激身体产生体液和/或细胞免疫反应。当个体接触疫苗中存在的抗原一次或几次时,他们会产生免疫记忆。疫苗接种用于预防未来病毒性疾病的出现。因此,接种疫苗的目的不是治愈已经存在的病毒,而是预防疾病的发展。用于预防脊髓灰质炎(或婴儿麻痹)的萨宾疫苗是世界上使用最广泛的减毒病毒疫苗之一。世界。猴子试验表明,与致病病毒株不同,减毒病毒对大脑和脊髓中的神经组织没有毒力。然而,由于生物体不区分一种病毒与另一种病毒,它开始产生必要的抗体,使接种疫苗的个体免疫脊髓灰质炎病毒。

抗病毒药物

抗病毒药物是用于针对某些病毒进行特定治疗的物质。主要的抗病毒药物包括:阿昔洛韦(抗疱疹病毒)、利巴韦林(抗丙型肝炎病毒)、奥司他韦(抗流感病毒)、利托那韦、茚地那韦、齐多夫定等,抗艾滋病病毒(AIDS)。与细菌感染不同,抗生素对病毒感染无效。滥用和不适当使用抗生素(例如针对病毒感染)已成为严重的公共卫生问题,因为它是导致对多种抗生素具有抗药性的细菌反复出现的原因之一。

其他物种的感染

病毒感染所有细胞生命,虽然病毒普遍存在,但每个细胞物种都有其特定的范围,通常只感染这些物种。一些被称为卫星的病毒只能在已经被另一种病毒感染的细胞内复制。

植物病毒

植物病毒的种类很多,但通常只会造成产量的损失,试图控制它们在经济上是不可行的。植物病毒通常通过称为载体的生物在植物之间传播。它们通常是昆虫,但一些真菌、线虫和单细胞生物已被证明是载体,当考虑到控制植物病毒感染的经济性时,例如多年生水果,努力集中于杀死载体并去除它们。替代宿主,如杂草。植物病毒不能感染人类和其他动物,因为它们只能在活的植物细胞中繁殖。

细菌病毒

噬菌体是一组常见且多样的病毒,是水生环境中最丰富的生物实体——海洋中这些病毒的数量是细菌的十倍,达到每毫升海水 250,000,000 个噬菌体的水平。这些病毒通过与表面受体分子结合并进入细胞来感染特定的细菌。在很短的时间内,在某些情况下只需几分钟,细菌聚合酶就开始将病毒 mRNA 翻译成蛋白质。这些蛋白质成为细胞内的新病毒粒子、帮助组装新病毒粒子的辅助蛋白质或参与细胞裂解的蛋白质。病毒酶有助于分解细胞膜,在噬菌体 T4 的情况下,注射后仅二十多分钟,可以释放三百多个噬菌体。

动物病毒

病毒是家畜的重要病原体。口蹄疫、蓝舌病等疾病都是由病毒引起的。猫、狗和马等伴侣动物,如果不接种疫苗,很容易受到严重的病毒感染。犬细小病毒是由小型 DNA 病毒引起的,幼犬的感染通常是致命的。像所有无脊椎动物一样,蜜蜂容易受到许多病毒感染。大多数病毒在宿主中无害地共存,不会引起疾病的迹象或症状。

古细菌病毒

一些病毒在古细菌内复制:它们是双链 DNA 病毒,具有不寻常的、有时是独特的形式。这些病毒在嗜热古细菌中得到了更详细的研究,特别是 Sulfolobales 和 Termoproteales。对这些病毒的防御涉及来自与病毒基因相关的古老基因组中重复 DNA 序列的 RNA 干扰。大多数古细菌都有 CRISPR-Cas 系统作为对病毒的适应性防御。这允许古细菌保留病毒 DNA 的部分,使用类似于 RNA 干扰的过程,这些部分用于靶向和消除随后的病毒感染。

水生生态系统中的病毒

病毒是水生环境中最丰富的生物实体。一茶匙海水中约有一千万个。这些病毒中的大多数是感染异养细菌的噬菌体和感染蓝藻的噬菌体,对于调节咸水和淡水生态系统至关重要。噬菌体对植物和动物无害,对海洋和淡水生态系统的调节至关重要。它们是浮游植物的重要致死因子,浮游植物是水生环境中食物链的基础。它们感染和破坏水生微生物群落中的细菌,是海洋环境中碳和养分循环最重要的循环机制。死细菌细胞释放的有机分子刺激细菌和新鲜藻类的生长,这一过程称为病毒转移。特别是,细菌的病毒裂解已被证明可以改善氮循环并刺激浮游植物的生长。病毒活动也会影响生物炸弹,即在深海中封存碳的过程。微生物占海洋生物量的 90% 以上。据估计,病毒每天杀死大约 20% 的生物量,海洋中病毒的数量是细菌和古细菌的 10 到 15 倍。病毒也是破坏浮游植物的主要因素,包括有害藻类大量繁殖,海洋中病毒的数量在海中进一步减少并深入水中,宿主生物较少的地方。

Origem da diversidade genética viral

有几个过程负责在病毒种群内产生遗传变异。这些过程包括:突变、重组、共感染中的基因重排等。复制过程的保真度和频率、共感染的发生率、传播方式、种群(病毒和宿主)的大小和结构是影响病毒遗传变异产生的因素。当病毒在细胞内繁殖时,病毒遗传物质会发生变异,从而导致单一类型病毒的遗传多样性。依赖于 RNA 聚合酶或逆转录酶进行复制的 RNA 病毒与 DNA 病毒相比具有更高的突变率。这是因为此类酶无法纠正复制过程中造成的错误。使用细胞酶促机制的 DNA 病毒降低了基因突变率,因为它们使用能够修复 DNA 合成过程中产生的错误的细胞酶。

Agentes infecciosos subvirais

亚病毒剂是结构非常简单的亚细胞感染性颗粒,严格意义上不属于病毒。在这些代理中,卫星病毒、类病毒、类病毒、卫星 RNA、有缺陷的干扰 RNA (DI-RNA) 和朊病毒脱颖而出: 卫星病毒:是 DNA 或病毒 RNA 分子,缺乏必要的遗传信息以保证其复制独立性。卫星病毒依靠其他病毒(辅助病毒)来获取感染细胞所需的生物因子(蛋白质);类病毒:是不编码蛋白质的环状 ssRNA 分子。它们依靠辅助病毒来复制和形成衣壳;类病毒:是仅由高度稳定的环状 ssRNA 分子组成的植物病原体,不能编码任何蛋白质;卫星 RNA:被认为是类病毒的亚型,它们由小 RNA 分子组成,范围从 200 到 1700 个核苷酸,较大的能够编码一些蛋白质;有缺陷的干扰 RNA (DI-RNA):是来自病毒基因组的小病毒 RNA 分子,由于连续缺失而失去了基本功能。 DI-RNA 基本上依赖于亲本病毒(起源于它)进行复制;朊病毒(或朊病毒):是没有任何核酸的传染性病原体,仅由单一类型的结构修饰蛋白质组成,该蛋白质能够将相似和正常的蛋白质转变为三维构象方面的改变蛋白质。这种改变的蛋白质聚集并导致神经细胞损伤。

Aplicações

Ciências da vida e medicina

病毒对分子和细胞生物学的研究很重要,因为它们提供了可用于操纵和研究细胞功能的简单系统。病毒的研究和使用为细胞生物学的各个方面提供了宝贵的信息。例如,病毒在遗传学研究中很有用,有助于理解分子遗传学的基本机制,如 DNA 复制、转录、转录后修饰、翻译、蛋白质转运和免疫学。遗传学使用病毒作为载体将基因插入他们研究的细胞中。这对于使细胞产生异物或研究将新基因插入基因组的效果很有用。同样,病毒疗法以病毒为载体来治疗各种疾病,因为它可以专门针对细胞和 DNA。在癌症和基因治疗中显示出有希望的用途。一段时间以来,东欧科学家一直在使用噬菌体疗法作为抗生素的替代品,并且由于某些病原菌对抗生素的高度耐药性,对这种方法的兴趣正在增加。

Armas

病毒在人类社会中引起毁灭性流行病的能力导致人们担心病毒可能被武装用于生物战。另一个令人担忧的是,臭名昭著的 1918 年流感病毒在实验室中的成功重现,天花病毒在根除之前在历史上肆虐了无数社会。世界上只有两个被世界卫生组织授权维持天花病毒库存的中心:俄罗斯国家病毒学和生物技术研究中心的 VECTOR 和美国疾病控制和预防中心。它可以用作武器,因为天花疫苗有时会产生严重的副作用,并且不再在任何国家/地区常规使用。因此,大部分现代人口几乎没有对天花的既定抵抗力,并且容易感染该病毒。

Ciência dos materiais e nanotecnologia

纳米技术的当前趋势有望使病毒的用途更加广泛。从材料科学家的角度来看,病毒可以被视为有机纳米粒子。它的表面带有特定的工具,可以让它穿过宿主细胞的屏障。病毒的大小和形状,其表面官能团的数量和性质都被精确定义。因此,病毒通常在材料科学中用作共价键合表面修饰的支架。病毒的一个特殊特性是它们可以通过定向进化来适应。生命科学开发的强大技术正在成为纳米材料工程方法的基础,开辟了广泛的应用范围,远远超出了生物学和医学。由于它们的大小、形状和明确的化学结构,病毒已被用作在纳米尺度上组织材料的模型。最近的例子包括华盛顿特区海军研究实验室的工作,使用豇豆花叶病毒 (CPMV) 颗粒放大基于 DNA 微阵列的传感器中的信号。在此应用中,病毒颗粒将用于信号传递的荧光染料分开,以防止形成作为抑制剂的非荧光二聚体。另一个例子是使用 CPMV 作为分子电子学的纳米级面包板。病毒已被用作在纳米尺度上组织材料的模型。最近的例子包括华盛顿特区海军研究实验室的工作,使用豇豆花叶病毒 (CPMV) 颗粒放大基于 DNA 微阵列的传感器中的信号。在此应用中,病毒颗粒将用于信号传递的荧光染料分开,以防止形成作为抑制剂的非荧光二聚体。另一个例子是使用 CPMV 作为分子电子学的纳米级面包板。病毒已被用作在纳米尺度上组织材料的模型。最近的例子包括华盛顿特区海军研究实验室的工作,使用豇豆花叶病毒 (CPMV) 颗粒放大基于 DNA 微阵列的传感器中的信号。在此应用中,病毒颗粒将用于信号传递的荧光染料分开,以防止形成作为抑制剂的非荧光二聚体。另一个例子是使用 CPMV 作为分子电子学的纳米级面包板。病毒颗粒将用于信号传递的荧光染料分开,以防止形成作为抑制剂的非荧光二聚体。另一个例子是使用 CPMV 作为分子电子学的纳米级面包板。病毒颗粒将用于信号传递的荧光染料分开,以防止形成作为抑制剂的非荧光二聚体。另一个例子是使用 CPMV 作为分子电子学的纳米级面包板。

Vírus sintéticos

许多病毒可以再次合成(“从头开始”),第一个合成病毒是在 2002 年创建的。虽然这是用词不当,但合成的并不是真正的病毒,而是它的 DNA 基因组(以 DNA 病毒为例) ) 或其基因组的 cDNA 拷贝(在 RNA 病毒的情况下)。对于许多病毒家族而言,裸露的合成 DNA 或 RNA(一旦从合成 cDNA 酶转化而来)在引入细胞时具有传染性,也就是说,它们包含产生新病毒所需的所有信息。该技术现在正用于研究新的疫苗策略。合成病毒的能力具有深远的影响,因为病毒不能再被认为已经灭绝,只要它的基因组序列信息是已知的并且允许的细胞可用。

也可以看看

病毒引起的疾病列表 病毒列表 病毒简介

参考

参考书目

外部链接

«国际病毒分类委员会 - ICTV»(英文)«ViralZone - SIB 瑞士生物信息学研究所»(英文)