纤维肌痛

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May 26, 2022

纤维肌痛是一种慢性疾病,其特征是全身肌肉骨骼疼痛,在多个身体区域和预定点(压痛点)有过度的超敏反应(异常性疼痛和痛觉过敏),没有明显的器质性改变。它与多种症状有关,包括持续疲劳和睡眠不足。它还倾向于与其他风湿病和精神疾病共存。[1] [2] [3] [4] [5] [6] 在 20 世纪中叶,一些作者认为纤维肌痛是一种躯体化障碍,即患者不断抱怨各种没有可识别物理起源的症状。然而,近年来,经过各种研究,这种信念已被忽视。纤维肌痛自 1992 年起就被世界卫生组织认定为一种疾病,虽然病理学定义及其在医学领域的考虑并非没有争议,但研究结果相当一致地表明它的起源是神经系统的,并且疼痛会导致中枢神经系统的神经化学失衡,产生全身性异常性疼痛和痛觉过敏。[4] [5] [7] [8] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12][11] [12][11] [12][11] [12][11] [12]尽管疾病分类学的定义及其在医学领域的考虑并非没有争议,但调查结果相当一致地表明,其起源是神经学的,并且疼痛是由中枢神经系统水平的神经化学失衡引起的。 [4] [5] [7] [8] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12]尽管疾病分类学的定义及其在医学领域的考虑并非没有争议,但调查结果相当一致地表明,其起源是神经学的,并且疼痛是由中枢神经系统水平的神经化学失衡引起的。 [4] [5] [7] [8] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12]调查结果一致表明,其起源是神经性的,疼痛是由中枢神经系统水平的神经化学失衡引起的,导致全身性异常性疼痛和痛觉过敏。[4] [5] [7] [8] ] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12]调查结果一致表明,其起源是神经性的,疼痛是由中枢神经系统水平的神经化学失衡引起的,导致全身性异常性疼痛和痛觉过敏。[4] [5] [7] [8] ] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12]并且这种疼痛是由中枢神经系统中的神经化学失衡引起的,导致全身性异常性疼痛和痛觉过敏。[4] [5] [7] [8] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12]并且这种疼痛是由中枢神经系统中的神经化学失衡引起的,导致全身性异常性疼痛和痛觉过敏。[4] [5] [7] [8] [9] 纤维肌痛没有通用的治疗方法。所使用的治疗方法侧重于控制症状,包括运动、行为疗法和某些药物。[10] 与非腹腔麸质敏感性和恢复或随访改善的关系已在一些患者中得到证实。无麸质的饮食。[11] [12][10] 部分患者已经证明了与非腹腔麸质敏感性以及坚持无麸质饮食的恢复或改善的关系。[11] [12][10] 部分患者已经证明了与非腹腔麸质敏感性以及坚持无麸质饮食的恢复或改善的关系。[11] [12]

历史

纤维肌痛一词(来自拉丁语纤维,纤维,指结缔组织,[13] 来自希腊语 my,肌肉 [14] 和 algia,疼痛 [15])在描述这种疾病的历史中相对较新。 1750 年,英国医生理查德·曼宁汉爵士在他的著作《低烧或小热的症状、性质、原因和治疗:通常称为神经性或歇斯底里热;精神发热;烟雾、打嗝或脾脏》中引用了类似的[16] 1843 年,德国解剖学家 Robert R. Floriep 在他关于风湿病的病理学和治疗的论文中描述了“压痛点”,他提出了风湿病和痛点之间的关联[9] [17] 1881 年美国医生 George M.Beard 写了一本名为“American Nervousness”的书,在书中他描述了神经衰弱患者,这些患者有慢性力量丧失、疲劳或疲倦,并注意到多处痛点和痛觉过敏。[16] [18] 1904 年,威廉爵士R. Gowers 将这种情况称为“纤维炎”,他将腰痛与手臂疼痛联系起来,并将其归因于“肌肉纤维组织的炎症”。同年,苏格兰的斯托克曼研究了一组僵硬和“肌肉运动疼痛”的患者,其中他将肌肉活检描述为“纤维化结节”。[9] 1915 年,Llewellyn 和 Jones 将纤维组织炎定义为“一种骨骼肌间质纤维组织的炎症变化。” [9] 1936年,Hench 否认纤维炎的炎症起源,并开始发展关于该疾病的心理起源的理论。 1937年Hallyday也提出了纤维炎的心理起源[16] 1946年,澳大利亚医师迈克尔·凯利根据自己患该病的经历发表了一系列关于纤维炎的研究。在这些作品中,他强化了敏感点作为诊断中轴的概念,并提出了心理起源和器官起源的折衷理论。[9] [19] [20] [21] 1947年,美国陆军博兰德和科尔医疗人员提出,纤维炎只不过是“心因性风湿病。” [9] 菲利普·埃尔曼 (Phillip Ellman) 在 1950 年与大卫·肖 (David Shaw) 一起支持了这一理论。 [22] 从 1963 年开始,建立了一个心理风湿学派,其中提到了自给自足的疼痛,在这种情况下,特殊的性格会导致持续的紧张,从而产生肌肉痉挛,而这反过来又会产生疼痛,从而完成压力-痉挛-疼痛循环。[16] ] 1968 年,Kraft、Johnson 和 Kabam 建立了基于压痛点、皮肤描记和基于氯乙烷的冷却缓解的诊断标准。[9] 1972 年,Hugh Smythe 描述了这种疾病。用现代术语来说,“全身疼痛和压痛点。” [23] 1975 年,Harvey Moldofsky 和 ​​Smythe 本人进行了第一项脑电图研究,他们发现纤维炎患者表现出 α 波的包含模式,这是浅表睡眠的典型特征,[2] [9] [23] 1976年,Hench提出“纤维肌痛”一词,并将其定义为非关节风湿病的一种形式。 [9] 1992 年,纤维肌痛被世界卫生组织确认为一种疾病,并以国际疾病分类的代码 M79.7 进行分类,在其修订版 ICD-10 中将其归类为风湿病。[5] 从那一年起,每5 月 12 日是庆祝世界纤维肌痛和慢性疲劳综合症日。[24]纤维肌痛被世界卫生组织认定为一种疾病,并用国际疾病分类的代码 M79.7 进行分类,在其修订版 ICD-10 中将其归类为风湿病。[5] 从那年起,每年的 5 月 12 日都是世界纤维肌痛和慢性疲劳综合症日。[24]纤维肌痛被世界卫生组织认定为一种疾病,并用国际疾病分类的代码 M79.7 进行分类,在其修订版 ICD-10 中将其归类为风湿病。[5] 从那年起,每年的 5 月 12 日都是世界纤维肌痛和慢性疲劳综合症日。[24]

分类

在纤维肌痛研究的历史中,已经提出了几种分类系统。 1959 年,Rossenberg 概述了当时称为“纤维炎”的分类。随后,在 1989 年,维托利暴露了对“原发性纤维肌痛综合征”或纤维炎进行分类的必要性。[5] 1990 年,美国风湿病学会(英文缩写为 ACR)将纤维肌痛作为诊断标准,存在在 18 个定义的压痛点中,至少有 11 个出现全身性疼痛并伴有痛觉过敏。排除了原发性和继发性纤维肌痛的分离,并排除了另一种风湿病的伴随存在。[6] [5] 1996 年,Turk 和匹兹堡大学精神病学服务处的合作者根据他们的心理社会特征,在符合纤维肌痛 ACR 诊断标准的患者中定义了三个亚组,这些患者是通过应用 West Haven 性格测试建立的。-耶鲁多维疼痛量表( MPI)。这些群体是: 功能失调的,有很大的痛苦和残疾(DYS:功能失调);与前一组相比疼痛减轻,但身边的人几乎不接受他们的疾病(ID:Interpersonally Distressed);减少疼痛和情绪压力,不干扰日常生活活动(AC:Adaptive Copers)。[5] [25] [26] [27] 2001年,Hurtig 根据对手背温度变化引起的疼痛的反应建立了纤维肌痛患者之间的差异,从而根据疼痛阈值定义了两组:热敏感组(冷和冷)和热敏感组组对热略敏感。该定义的定位从根本上是治疗性的。[5] [28] 2003 年,Giesecke 提议将根据精神病理学特征的分类(由 Turk 小组推动)与对疼痛反应(痛觉过敏和痛觉知觉)的个性化分析相结合。结果确定了具有非常明确的精神病理学特征的三个不同的患者亚组,[5] 这种分类考虑了情绪,衡量了患者可能经历的抑郁和焦虑程度。具有;考虑认知方面,评估灾难化和疼痛控制; [29] 2006 年,Blasco 和他的合作者通过应用 State-Trait 问卷,对纤维肌痛患者的心理病理特征进行了广泛的研究。特质 (STAI-E / R)、贝克抑郁量表 (BDI) 和 MMPI。作者提出了一个公式,称为“纤维肌痛心理病理特征指数”(Ippc),源自 MMPI-2,允许区分“配置文件 A”和“配置文件 B”,这表明了精神病理学的严重程度,因此是最合适的心理治疗干预类型。[5] 2007 年,Müller 建立了基于四组的纤维肌痛分类:对疼痛极度敏感的纤维肌痛,没有相关的精神疾病。伴有抑郁综合征的纤维肌痛。伴有纤维肌痛综合征的抑郁症。由躯体化引起的纤维肌痛。然而,这种分类是基于 Müller 的个人经验,没有进行统计分析,所使用的术语受到精神病学界的质疑。此外,第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29][5] 2007 年,Müller 建立了基于四组的纤维肌痛分类:对疼痛极度敏感的纤维肌痛,没有相关的精神疾病。伴有抑郁综合征的纤维肌痛。伴有纤维肌痛综合征的抑郁症。由躯体化引起的纤维肌痛。然而,这种分类是基于 Müller 的个人经验,没有进行统计分析,所使用的术语受到精神病学界的质疑。此外,第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29][5] 2007 年,Müller 建立了基于四组的纤维肌痛分类:对疼痛极度敏感的纤维肌痛,没有相关的精神疾病。伴有抑郁综合征的纤维肌痛。伴有纤维肌痛综合征的抑郁症。由躯体化引起的纤维肌痛。然而,这种分类是基于 Müller 的个人经验,没有进行统计分析,所使用的术语受到精神病学界的质疑。此外,第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29]对疼痛极度敏感的纤维肌痛,没有相关的精神疾病。伴有抑郁综合征的纤维肌痛。伴有纤维肌痛综合征的抑郁症。由躯体化引起的纤维肌痛。然而,这种分类是基于 Müller 的个人经验,没有进行统计分析,所使用的术语受到精神病学界的质疑。此外,第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29]对疼痛极度敏感的纤维肌痛,没有相关的精神疾病。伴有抑郁综合征的纤维肌痛。伴有纤维肌痛综合征的抑郁症。由躯体化引起的纤维肌痛。然而,这种分类是基于 Müller 的个人经验,没有进行统计分析,所使用的术语受到精神病学界的质疑。此外,第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29]第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29]第 2 组和第 3 组难以区分。[5] [29]

流行病学

在不同国家,纤维肌痛影响大约 2% 至 5% 的一般人群:[30] 德国:3.2% 西班牙:2.4%(不同研究中介于 0.7% 和 20% 之间)[29] 美国:2% 法国:1.4%意大利:3.7% 葡萄牙:3.6% 瑞典:2.5% 墨西哥 2.3% 对女性的影响是男性的 10 倍。[30] 主要在 20 至 50 岁之间观察到,尽管也有儿童和老人患此病的案例[31] 10% 到 20% 的风湿病专科诊所的入院患者被诊断出患有纤维肌痛,然而,据估计,大约 90% 的应该被纳入纤维肌痛图片的患者仍未确诊,要么是由于卫生人员对其缺乏了解,要么是因为许多专业人员不认为它是一种疾病。[32] [16] 患有类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的人特别容易患上纤维肌痛。

病因

纤维肌痛的病因和发病机制尚不完全清楚。已经观察到它与中枢和外周神经系统疾病、神经递质和激素的改变、睡眠的改变、遗传因素、免疫系统的改变、精神疾病、身体或精神压力以及外周组织的改变的关系。在某些情况下,它与其他风湿病、感染、物理创伤、化学品、疫苗 [33] [1] 和非腹腔麸质敏感性有关。[11]

中枢神经系统

纤维肌痛的主要原因是中枢敏化,其定义为对中枢神经系统刺激的疼痛反应增加。这种情况类似于其他以慢性疼痛为特征的疾病,如肠易激综合征、紧张性头痛、颞下颌关节疾病、肌筋膜综合征、复杂区域疼痛综合征、多动腿综合征、女性尿道综合征、间质性膀胱炎和后遗症。 - 创伤性应激障碍等[1] [34] 这种中枢敏化包括来自第二个神经元的感觉和疼痛通路的兴奋性增加。反过来,这种增加的兴奋性是重复性疼痛刺激的产物,导致疼痛的内源性调节不佳,并伴有脊髓水平疼痛抑制机制的紊乱。从长远来看,纤维肌痛患者的神经可塑性会发生改变,与没有这种疾病的人相比,重复的疼痛刺激或正常的非疼痛刺激会被感知到更大的疼痛,并在一生中保持这种状况。[1] ] [35] 有充分的证据表明纤维肌痛的起源与中枢敏化密切相关。所有纤维肌痛患者对手指压迫疼痛都有夸大的反应。痛觉过敏已被疼痛计或触诊计证实。对热、冷、电的反应,使用定量感官测试 (QST)。纤维肌痛患者对热、冷、皮肤电、肌内电、腓肠神经电刺激、缺血和高渗肌内盐水过敏。此外,已经记录了针对中等热、冷和压力的异常性疼痛。已经使用热、冷和肌内电证明了时间求和。在实验室条件下也证明了对噪音的超敏反应。使用 MINR 来响应压力刺激和有害和无害的热量,已经记录了对疼痛的敏感性增加。一项研究表明,大脑对重复的非疼痛性体感刺激缺乏抑制控制,通过脑电图监测事件诱发电位。[34] 医学界有一股潮流提倡使用中枢神经系统敏感综合征 (CSS) 的概念作为一种新的范式,这将有助于集中解释和诊断[36] 越来越多地出现在这些患者中的合并症。[37] 相关条件目前被定义为中枢敏化作为一种​​心理社会结构,这是不合适的。诸如“医学上无法解释的症状”、“躯体化”、“躯体化障碍”和“功能性躯体综合征“应该在中枢敏化的背景下被放弃。[36] 纤维肌痛患者在常规实验室检查中不会出现特征性异常。但是,在专门的神经影像学研究(例如,MRI)和其他技术中已经发现异常,这揭示了纤维肌痛患者和对照患者之间的差异。[38]揭示纤维肌痛患者和对照患者之间的差异。[38]揭示纤维肌痛患者和对照患者之间的差异。[38]

神经内分泌系统

在纤维肌痛患者中,已发现下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的改变可能是疾病的原因或倾向,也可能是疾病的结果。最一致的发现是血浆和尿皮质醇的减少,以及对促肾上腺皮质激素的反应降低。最后,已经表明该轴的改变代表了纤维肌痛发展的倾向。 [39] [40] 许多神经激素异常在精神病学和纤维肌痛中很常见: [4] 血清素水平降低。它是一种神经递质,与脑啡肽和去甲肾上腺素一起抑制疼痛传递途径及其前体色氨酸。脑脊液中P物质增多。这种物质是在 70 年代被发现的,它与纤维肌痛的关联在 1994 年被发现。它与疼痛和抑郁途径密切相关,因为它降低了生长激素和皮质醇的水平,这一事实与消化系统导致的血清素缺乏有关。色氨酸吸收不良,色氨酸是血清素的前体。下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变。纯合 Met / Met 基因型,纤维肌痛患者比健康对照更常见。由于 CO-甲基转移酶的酶活性降低而增加疼痛感知的机制可能通过减少大脑某些区域脑啡肽的产生而起作用,对直接刺激 P 物质的反应减弱;并且由于中枢神经系统中儿茶酚胺水平升高而刺激β2肾上腺素能受体。

睡眠障碍

纤维肌痛患者的多导睡眠图研究显示睡眠连续性、结构和结构发生改变(睡眠片段化、无快速睡眠的深度阶段减少等)。[2] 脑电图 (EEG) 研究表明纤维肌痛患者有慢波睡眠侵入[41] 以及干扰第四阶段睡眠的情况,如疼痛、抑郁、血清素缺乏、某些药物或焦虑,可能会导致或恶化这种疾病。根据睡眠障碍假说,创伤或疾病等事件会导致睡眠障碍,从而引发以纤维肌痛为特征的慢性疼痛。该假设假设睡眠的第四阶段是由血清素和色氨酸介导的神经系统功能的核心,[42] 因为正是在这个阶段,身体中的一些神经化学过程被“重置”。[31] 特别是,疼痛导致脊髓中神经肽物质P的释放,对疼痛有放大作用,使靠近发起刺激的神经对疼痛变得更加敏感。然后该理论假设,无论出于何种原因,睡眠不足都可能成为疾病及其症状发作的根源。恢复。“[31] 特别是,疼痛会导致脊髓中神经肽物质 P 的释放,这对疼痛具有放大作用,并导致发起刺激的神经附近的神经对疼痛变得更加敏感。然后该理论假设无论出于何种原因,睡眠不足都可能成为疾病及其症状发作的根源。恢复。“[31] 特别是,疼痛会导致脊髓中神经肽物质 P 的释放,这对疼痛具有放大作用,并导致发起刺激的神经附近的神经对疼痛变得更加敏感。然后该理论假设无论出于何种原因,睡眠不足都可能成为疾病及其症状发作的根源。

遗传因素

一些假设指向遗传倾向,因为纤维肌痛在同一家族成员中的发生率是其 8 倍,[43] 特别强调了对 COMT 基因的研究,该基因编码儿茶酚胺途径中的儿茶酚 O-甲基转移酶。[9] 如以及与血清素和 P 物质相关的基因。在许多情况下,纤维肌痛患者的血清素代谢物 5-羟基吲哚乙酸 (5-HIAA) [44] 以及色氨酸(负责调节神经的神经递质)水平较低。 [44] 在大脑丘脑区域也发现了低水平的血流量,以及细胞因子的功能异常。尽管如此,这些并非仅存在于纤维肌痛中的变异,因为在其他疾病中也发现了类似的模式,包括慢性疲劳综合征、肠易激综合征和抑郁症本身。[45]

精神因素

纤维肌痛和慢性疲劳综合征这两种密切相关的疾病在过去都被认为是躯体化,即慢性和持续抱怨各种身体症状的患者没有可识别的身体来源。[4] [46] 这场争论在[4] [46] 目前,经过各种研究和对这些综合征的生理学有了更好的了解后,这[4] [46] 在通过神经影像学测试证明脑核和抑郁症相关区域的功能完整性之后,纤维肌痛已被排除为抑郁症。[47] 纤维肌痛与精神病学有关。这种关联可能是因果关系、合并症或纤维肌痛本身的后果。同样,它对疾病的进程产生负面影响,延迟患者的改善。[4] 抑郁和焦虑是其外观受内部和环境原因影响的病理。已经描述了这两种疾病与纤维肌痛的更大关联。这种关联的发病机制尚未得到很好的证明,但已经考虑了许多原因。抑郁症和焦虑症都是与任何类型的慢性病密切相关的病理,并且出现在其中的 30% 中。几乎 70% 的慢性疼痛患者有心理或精神障碍。这些精神心理障碍导致患者处于灰心丧气的状态,患者进入恶性循环,纤维肌痛症状加重绝望感,导致精神病理障碍加重,阻碍应对纤维肌痛[4]纤维肌痛患者的焦虑和抑郁更多地被认为是疾病本身的后果。[47] 有几项研究表明,纤维肌痛是情感障碍或抑郁的结果。其他作者指出,这是一个共病问题,情绪低落是纤维肌痛的结果,由于疼痛难以进行日常活动,以及通过避免某些可能引发疼痛的态度来预测疼痛;这会导致患者情绪低落,就像其他致残的慢性疾病一样。[4] 1992 年进行的一项研究建立了三种不同的假设,将纤维肌痛描述为抑郁症的一种表现,抑郁症是抑郁症的结果纤维肌痛和两种病理共同存在的病理生理异常。[4] 另一个建议的假设确定精神障碍是由于患者由于无知导致疼痛的原因而感到无助,因此,对他疾病未来的困惑导致了一种焦虑状态。[4] 其他研究表明,抑郁和焦虑与疼痛的强度独立相关;纤维肌痛中精神共病的存在意味着患者的功能严重恶化;或者纤维肌痛由免疫系统的激活组成,而抑郁是其抑制的结果,这将是两种病理的鉴别诊断标准。[4] 一项仅针对焦虑的研究发现,它存在于所有患者中伴有慢性疼痛,在纤维肌痛患者中更高。这种关系极大地受益于纤维肌痛患者的焦虑减少计划 (疼痛-焦虑-紧张-疼痛圈). [4]

非腹腔麸质敏感性

两位西班牙科学家,胃肠病学家 Luis Rodrigo Sáez 和风湿病学家 Carlos Isasi Zaragozá 的工作已成为建立非腹腔麸质敏感性可能是至少部分纤维肌痛病例的原因的假设的起点。 11] [12] 2014 年 8 月,Rodrigo 等人在世界上首次发表了一系列病例,仅通过无麸质饮食,乳糜泻检测呈阴性的人群纤维肌痛症状得到明显改善。该研究包括一组 97 名患有纤维肌痛且症状与肠易激综合征相符的患者。[12] [48] 同年年底(2014 年 11 月),在同一行中发表了第二篇论文,得出了类似的结论,证实了 Luis Rodrigo Sáez 的发现,这一次是 Carlos Isasi Zaragozá。[12] [49] 该研究包括 20 名没有腹腔疾病的纤维肌痛患者,当从他们的饮食中去除麸质时,他们得到了改善。[11] [12] Isasi 的研究等人于 2008 年开始进行一项前瞻性研究,旨在评估无麸质饮食对慢性疲劳、纤维肌痛和慢性全身肌肉骨骼疼痛患者的治疗效果,其中先前的治疗不成功。无麸质饮食在很大比例的患者中取得了明显的改善。[11][11] [12] Isasi 等人的研究于 2008 年开始,一项前瞻性研究旨在评估无麸质饮食对慢性疲劳、纤维肌痛和慢性全身性肌肉骨骼疼痛患者的治疗效果,其中先前的治疗没有成功。无麸质饮食在很大比例的患者中取得了明显的改善。[11][11] [12] Isasi 等人的研究于 2008 年开始,一项前瞻性研究旨在评估无麸质饮食对慢性疲劳、纤维肌痛和慢性全身性肌肉骨骼疼痛患者的治疗效果,其中先前的治疗没有成功。无麸质饮食在很大比例的患者中取得了明显的改善。[11]

其他

各种理论提出,纤维肌痛可能是由于某些环境因素引起的。[50] [51] 有纤维肌痛病例的描述,其中临床表现与病毒感染的临床表现一致,例如 Epstein-Barr,[52] 或细菌感染。 (例如,莱姆病)导致异常的免疫反应。[53] 然而,尚未确定症状与这些健康问题之间明确的相关性。同样,镍超敏反应可能是导致纤维肌痛、慢性疲劳综合征和各种症状(如胃肠道疾病、头痛和一般性反复感染)的原因。尽管如此,医学文献中可用的数据尚无定论,研究也缺乏明确的证据。[54] 约翰·E. 萨诺 (John E. Sarno) 提出纤维肌痛是一种严重的张力性肌炎综合征。[55] 这一理论并未被广泛接受。官方形式。[56] ]

病原

纤维肌痛长期以来一直被错误地归类为心理或身心疾病的特征,以至于被称为心因性风湿病。然而,对有这些健康问题的患者进行的磁共振研究表明,疼痛表现为对负责疼痛的大脑区域(如初级躯体感觉皮层和次级躯体感觉皮层,与健康人不同)的低强度刺激。前额叶皮层、下顶叶、前扣带回皮层、岛叶、基底神经节、壳核和小脑。[57] 这种低的疼痛耐受阈值很可能导致纤维肌痛患者出现感觉过敏,一种过度的状态压力和其他刺激引起的疼痛。[58] 无论如何,关于纤维肌痛本身是否是一种疾病,或者它实际上是否是与风湿病、神经系统或免疫系统疾病相对应的一组症状(即一种综合征)的争论仍在继续。和昂贵的诊断,或者简单地说,是一系列过程(疲劳、睡眠障碍、疼痛等)的加剧,这些过程本身并不构成疾病,尽管它们的结合会对患者的正常生活产生重要的问题从他们。由于许多症状在其他疾病中很常见,未得到正确诊断且未详细了解其疾病的纤维肌痛患者通常会通过不同的卫生系统和服务导致不舒服且昂贵的朝圣之旅,随后提出一系列临床试验和非特异性疗法,以有时具有攻击性和医源性影响,这会恶化该过程的预后并使患者的未来变得不确定。 [59] 在患者声称的疼痛点中没有检测到物理变化,这就是为什么最新的假设其原因的这一方面针对神经科学,以寻找中枢神经系统水平的致敏现象和由于神经介质反应的改变而引起的疼痛的维持。[59] 虽然一般体格检查的结果几乎总是正常的,而且人们看起来很健康,但对纤维肌痛患者的肌肉进行仔细检查会发现特定位置的触痛区域,称为压痛点。这些是身体受到压力时会感到疼痛的部位。这些特征性压痛点的存在和模式将纤维肌痛与其他病症区分开来。这些特征性压痛点的存在和模式将纤维肌痛与其他病症区分开来。这些特征性压痛点的存在和模式将纤维肌痛与其他病症区分开来。

临床图片

疼痛

纤维肌痛的主要特征是弥漫性和全身性肌肉骨骼疼痛或明显的僵硬,影响至少 3 个解剖部位超过 3 个月,[60] 否则无法诊断该疾病。疼痛通常很严重,通常难以描述,并且通常会随着剧烈的体育锻炼、寒冷和情绪压力而恶化。[61] 纤维肌痛症状的常见部位包括腰部(下背部)、颈部、胸部和大腿。肌肉紊乱是指疼痛的局部痉挛,有时与其他问题(例如怀孕)有关。在某些情况下,观察到局部肌肉痉挛。其他额外症状可能包括尿失禁、头痛、偏头痛、四肢异常周期性运动(阵发性运动),尤其是腿部(触发腿综合征)、注意力不集中和记事困难(记忆力差);触觉敏感性增加、全身瘙痒、眼睛和嘴巴干燥、耳鸣和耳鸣(耳鸣)、视觉障碍(幻视)和一些运动失调的神经系统症状也很常见。它与雷诺氏病有关,是该病过程中罕见的临床表现。触觉敏感性增加、全身瘙痒、眼睛和嘴巴干燥、耳鸣和耳鸣(耳鸣)、视觉障碍(幻视)和一些运动失调的神经系统症状也很常见。它与雷诺氏病有关,是该病过程中罕见的临床表现。触觉敏感性增加、全身瘙痒、眼睛和嘴巴干燥、耳鸣和耳鸣(耳鸣)、视觉障碍(幻视)和一些运动失调的神经系统症状也很常见。它与雷诺氏病有关,是该病过程中罕见的临床表现。

精神错乱

70% 到 90% 的纤维肌痛患者也报告有睡眠障碍,表现为精神不振、睡眠浅和不稳定。[62] 通常伴有一组异质的症状,包括严重虚弱(肌无力)甚至致残(虚弱) 、肠节律紊乱、上肢或下肢僵硬,以及非常频繁的伴有焦虑发作的抑郁发作。睡眠障碍在患有这种疾病的患者中非常常见。这些疾病基本上包括大量的噩梦、非恢复性睡眠,这可能是导致白天睡眠过多的疾病的原因,以及睡眠期间肌肉的大量疼痛放电。

疲倦和疲劳

纤维肌痛患者的所有活动都存在极度疲劳,因此他们的日常工作不可避免地变得困难。根据严重程度和程度的变化,这种疲劳的范围可以从可以忍受到几乎无法克服的残疾,这限制了他们在家庭和专业领域的任务。与这种疲劳密不可分的是睡眠质量差,作为增加和加剧这种疲劳的一个原因,它使患有这种疾病的人无法获得安宁的睡眠,因此会妨碍休息,从而加剧疲劳和疲劳。未来。

相关疾病

纤维肌痛更常见于患有某些疾病的个体,例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和强直性脊柱炎(脊柱关节炎)[33] 此外,纤维肌痛患者属于所谓的乳糜泻“风险组”。 [63] 在很多情况下,有其他相关疾病的客观发现,最常见的是骨关节炎或局部软组织疼痛综合征。[64]

诊断

在诊断纤维肌痛之前,应彻底评估患者是否存在其他疾病。[66] [1] 许多纤维肌痛病例并不完全符合一套标准化的诊断标准。然而,尽管一些作者将其标记为排除性诊断,但并不认为它是一种排除性诊断。由于缺乏普遍适用于所有患者的明确和绝对的诊断标准,临床医生经常在其他鉴别诊断结果为阴性后求助于纤维肌痛的诊断。[1] 而不是假设纤维肌痛的诊断,而是仔细考虑多种可能的诊断将减少误诊的可能性。[1](见鉴别诊断部分。)纤维肌痛患者没有特征性的实验室异常。然而,常规实验室和影像学研究对于帮助排除具有相似症状的病症并帮助诊断与纤维肌痛相关的某些炎症性疾病很重要。[66] 没有特定的测试 - 既不是分析性的,也不是成像的,也不是病理性的 - 用于诊断纤维肌痛;因此,进行的任何测试将主要是为了排除可能类似于纤维肌痛的其他病症或排除相关疾病。[67] 如果没有临床理由怀疑需要成像技术的其他病症(例如,关节疾病)、X 射线或其他影像学检查不推荐。[68] 专家建议要求进行一些检查,包括全血细胞计数 - CBC、红细胞沉降率 (ESR)、肌肉酶 [67] [68] [1] 甲状腺功能测试、C 反应蛋白 (CRP)、[68] [1] 一般生化概况、[1] 铁(血清铁、总铁固定、饱和指数和铁蛋白)、维生素 D 的研究,维生素 B12、镁、尿液分析 [66],可能还有一些风湿性测试,如类风湿因子和 ANA。一些作者建议不要以系统的方式进行这些最后的测试,因为它们在健康人群中可能呈阳性,而且它们本身的预测价值很差。[67] [66] [1] 根据病史和医学检查,如果怀疑有其他鉴别诊断,可能需要进一步的血液检查。[68] 使用仔细的病史,建议识别睡眠的存在并采取行动[67] [68] 睡眠研究可能对那些通过标准保守措施(例如,消除咖啡因、开催眠药或夜间服用三环类抗抑郁药)无法改善睡眠的患者有所帮助。这些研究可以作为具有睡眠障碍经验的神经病学家或肺病学家的正式评估的一部分。[66] 因此,纤维肌痛的诊断是基于患者的症状,主要包括弥漫性疼痛和慢性疼痛。患者报告关节痛 - 关节痛 - 和肌痛 - 肌肉痛 - 但在体格检查或分析中没有关节或肌肉炎症的客观证据。检查时,在关节外位置发现多个压痛点 [67] 任何抱怨“一切都痛”的患者应考虑纤维肌痛的诊断。一般来说,大多数医生通过临床症状、体格检查和排除可能导致类似症状的其他过程来诊断纤维肌痛综合征。[67] 为了早期诊断和应用良好成本效益比的标准,一些作者建议反对一般搜索,没有明确的临床指导——“让我们看看我们是否发现了什么”——排除任何潜在的疼痛和疲劳原因。[69]

纤维肌痛标准

1990 ACR标准[6] 1990年美国风湿病学会(ACR)提出了一些分类标准,以在临床研究中提供一些同质性,这些年来这些标准已被普遍接受和使用。这些标准要求,对于纤维肌痛的诊断,存在全身疼痛,影响身体两侧 - 左右 - 以及腰部以上和以下,持续 3 个月以上,同时存在18 个可能的压痛点中的 11 个。这些简单的标准在区分纤维肌痛患者与其他风湿病患者方面具有大于 85% 的敏感性和特异性。在临床实践中,如果临床病史一致,排除其他病变,即使没有11个痛点,也可以诊断为纤维肌痛。另一方面,除了痛点外,纤维肌痛患者在身体的多个部位出现压痛是很常见的。用于患者分类的 ACR 标准最初是作为研究目的的纳入标准而建立的,并不用于临床诊断,但已成为临床环境中事实上的诊断标准。痛点的数量一直是一个有争议的问题,因为它们会随着时间和情况而变化,而且它是一个主观数据——医生按,病人说痛。另一方面,很多有其他问题的患者和一般人群的痛点计数升高,而大约 20% 被诊断为纤维肌痛的患者可能不符合痛点的标准。[70] 2010 年的 ACR 标准。[71] 2010 年,ACR 批准了纤维肌痛的诊断标准,该标准不需要检查痛点,而是更多地关注多种症状的存在及其强度,并且还可能促进更具诊断性的诊断。对非专家的纤维肌痛保险。[72] ] 这些标准与 1990 年的标准非常相关。对于纤维肌痛的诊断,这些标准使用一个评分系统来评估全身疼痛指数 (GDI)——前两周身体中可能出现的 19 个疼痛部位的数量——和症状严重程度指数 (ISS)——疲劳程度的评估,令人不快的睡眠、认知症状和一般躯体症状。 2011 年,对这些标准进行了修改 - 2010 年 ACR 标准的 2011 修改 - 允许它们在不需要检查员的情况下用于临床和流行病学研究,只需要患者自己完成问卷调查。另一方面,这种修改避免了为了做出诊断而将患者转诊给风湿病学家的需要。这些修改后的标准已经在不同的群体中得到验证,[73] [74] [75] [76] [77] 使用这些修改后的标准诊断纤维肌痛一直是医学界争论的主题。 78] [79] [80] 纤维肌痛,如头痛、肠易激综合征、慢性疲劳综合征和其他功能性综合征,由于缺乏客观改变来解释主诉,仍将是一个有争议的诊断。更具争议的是使用这些具有诊断效用的标准来评估身体伤害或其在诉讼中的使用。[67] [6] [78] [79][73] [74] [75] [76] [77] 使用这些修改后的纤维肌痛诊断标准在医学界一直存在争议。[78] [79] [80] 纤维肌痛,如头痛、易怒由于缺乏客观异常来解释主诉,肠综合征、慢性疲劳综合征和其他功能性综合征仍将是一个有争议的诊断。更具争议的是使用这些具有诊断效用的标准来评估身体伤害或其在诉讼中的使用。[67] [6] [78] [79][73] [74] [75] [76] [77] 使用这些修改后的纤维肌痛诊断标准在医学界一直存在争议。[78] [79] [80] 纤维肌痛,如头痛、易怒由于缺乏客观异常来解释主诉,肠综合征、慢性疲劳综合征和其他功能性综合征仍将是一个有争议的诊断。更具争议的是使用这些具有诊断效用的标准来评估身体伤害或其在诉讼中的使用。[67] [6] [78] [79]由于缺乏客观的改变来解释这些抱怨,这仍然是一个有争议的诊断。更具争议的是使用这些具有诊断效用的标准来评估身体伤害或其在诉讼中的使用。[67] [6] [78] [79]由于缺乏客观的改变来解释这些抱怨,这仍然是一个有争议的诊断。更具争议的是使用这些具有诊断效用的标准来评估身体伤害或其在诉讼中的使用。[67] [6] [78] [79]

鉴别诊断

鉴于症状的多样性,鉴别诊断必须考虑多种病理。[81] 必须与纤维肌痛相鉴别的病症主要是类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮(多关节炎、全身性疾病、ESR或CRP升高),风湿性多肌痛(ESR 增加、僵硬、年龄增加)、肌炎(肌肉无力和肌酶升高)、甲状腺功能减退症(甲状腺功能测试异常)、甲状旁腺功能亢进症(高钙血症)和神经病(临床病史和最终的神经生理学研究)。[67] 还有肌筋膜疼痛综合征,纤维肌痛患者也经常出现这种额外的临床症状,而不会发生相反的情况。[82] 其他需要考虑的情况包括情感障碍(如抑郁症)、乳糜泻(鲜为人知,[47] 如果不进行诊断和治疗,可能会导致广泛的疼痛和疲劳;[81] 有必要假设显着的负面影响抗转谷氨酰胺酶抗体,在高达 48% 的病例中出现假阴性 [47])、非乳糜泻麸质敏感性(通常隐藏未识别或诊断的乳糜泻)、[12] 肋软骨炎、丙型肝炎(超过 15 % 的患者出现纤维肌痛的标准,在肝病开始时),低磷血症(由于泻药或抗酸剂;导致肌肉无力,但很少出现肌肉疼痛),某些腰根受压(症状仅发生在下肢,通常会随着 Valsalva 动作而恶化)、非病毒性脑膜脑炎(有慢性后遗症、头痛和弥漫性疼痛)、睡眠呼吸暂停(可引起疼痛和疲劳)、副肿瘤疾病(肺肿瘤显着产生神经系统症状,通常是突然出现的,并且在吸烟者和老年男性中出现)、病毒后脑炎和脑膜炎、反射性交感神经营养不良(疼痛局限于四肢并有血管舒缩症状)、椎管狭窄、颞下颌关节疾病、代谢性骨病(骨软化症/骨质疏松症)、各种软组织风湿病并存、代谢性肌病、病毒感染(细小病毒 B19、Epstein-Barr) 和慢性疲劳综合症. [81]

治疗

尽管目前还没有普遍接受的纤维肌痛治疗方法,但在对照临床试验中已经证明有一些治疗方法可以有效减轻患者教育、运动、行为疗法和使用某些药物等症状。[10] 纤维肌痛可以难以治疗,通常最好由熟悉这种情况及其治疗的各个学科的医生进行治疗,这种方法称为多学科治疗。[33] [83] 一些参与纤维肌痛治疗的专家包括全科医生,普通内科医生、风湿病学家、物理治疗师等。一些大城市设有疼痛诊所或风湿病专科诊所,可以获得纤维肌痛的特定治疗。在非药物疗法中,营养干预现在越来越重要。计划包括营养教育、特定饮食、营养补充剂和减肥策略。[83] 应该指出的是,许多受纤维肌痛影响的人一生中的一部分时间都在从一位医生转向另一位医生,却不知道他发生了什么。健康教育、信息和与其他受影响人群的交流是一种重要的治疗形式。定制治疗计划通常可以有效地满足每位患者的个性化需求。一些患者症状轻微,一旦他们了解他们的疾病以及使病情恶化的原因,就几乎不需要治疗。然而,其他人需要一个全面的护理计划,其中包括药物治疗、运动和疼痛管理技术培训。[60] 经颅磁刺激可减轻纤维肌痛患者的疼痛,其结果可与纤维肌痛相媲美。药物疗法。[84] ] [85][60] 经颅磁刺激可减轻纤维肌痛患者的疼痛,其结果可与药物治疗相媲美。[84] [85][60] 经颅磁刺激可减轻纤维肌痛患者的疼痛,其结果可与药物治疗相媲美。[84] [85]

药物治疗

以下类型的药物包括在纤维肌痛的治疗中: [86] 三环类抗抑郁药。选择性血清素再摄取抑制剂。双血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂抗抑郁药。可逆单胺氧化酶抑制剂。非甾体抗炎药。抗癫痫药(或“情绪调节剂”)。GABA 激动剂。催眠药。肌肉松弛剂。激素疗法。

三环类抗抑郁药

三环类抗抑郁药,如阿米替林和多虑平,已被广泛用于治疗纤维肌痛,25% 至 37% 的患者和多达 4比安慰剂好几倍。然而,刺激压痛点的疼痛不会消失。[86] [87] [88] 这些药物通过提高大脑中血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的水平起作用。低血清素水平不仅与临床抑郁症有关,而且与纤维肌痛相关的睡眠障碍有关。每天剂量低于 50 毫克时,阿米替林可改善纤维肌痛患者的症状。[86] [87] 三环类抗抑郁药的其他作用是抗胆碱能药、抗组胺药和 α 肾上腺素能阻滞剂,会引起副作用,如白天嗜睡、便秘、头痛、口干和食欲增加,这反过来又会导致营养障碍。这些副作用很少很严重,但可能会很麻烦。[86] [88]

选择性血清素再摄取抑制剂

已使用氟西汀、西酞普兰、舍曲林和帕罗西汀 [86] 相对高剂量的氟西汀可改善全身疼痛、抑郁症状和疲劳。西酞普兰未显示阳性结果。舍曲林略有改善。总之,这一系列药物在治疗纤维肌痛方面几乎没有效果。[87] 尽管如此,三环类抗抑郁药与选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂的组合增加了每种药物的益处,比单独使用每种药物获得更好的答案。 [87]

双血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂抗抑郁药

文拉法辛、米那普仑和度洛西汀是该家族中用于治疗纤维肌痛的药物。[86]

可逆单胺氧化酶抑制剂

吗氯贝胺和普立地诺是该家族中用于治疗纤维肌痛的药物。[86]

非甾体抗炎药

用于治疗许多风湿病的抗炎药对纤维肌痛患者无效,因为它的一个特点是尽管患者感到疼痛,但肌肉中没有病变。然而,据报道,中等剂量的非甾体类抗炎药 (NSAID) 或镇痛药可以减轻部分疼痛,尽管尚未评估这些情况下安慰剂效应的程度,这在治疗患有以下疾病的患者时可能很重要与卫生系统接触的悠久历史。非甾体抗炎药的一个子类,主要是选择性抑制 COX-2 的那些,也可以缓解疼痛,与传统的非甾体抗炎药相比,对胃和肠道的副作用更少。

抗癫痫药

最近进行了成功使用抗惊厥药或抗癫痫药的研究;普瑞巴林 [89] 和加巴喷丁已成功用于治疗神经系统疾病的急性疼痛,例如格林-巴利综合征、外周多发性神经病和多发性硬化症,以及纤维肌痛。最近发表的 Cochrane Collaboration 综述得出结论,加巴喷丁可减轻三分之一神经性疼痛患者的疼痛。[90] 这些药物不会对消化系统(胃、肠和肝脏)造成不良副作用。它的主要次要影响是体重增加,这反过来又会导致膝盖、脚踝、背部等某些部位出现更大的疲劳和疼痛。 [需要引用]

荷尔蒙疗法

最近开始使用激素替代疗法(雌激素贴剂)治疗纤维肌痛(假设血浆雌激素水平降低可能导致疼痛阈值降低)的临床试验,由于现在结果不佳。[需要引用]

非药物治疗

建议尽量避免某些未经相关研究或独立标准评估且经常使用虚假广告技术呈现的疗法。[91] 营养干预现在显示出越来越重要的重要性。计划包括营养教育、特定饮食和减肥策略。提供细胞营养并从体内释放自由基的食品补充剂可以极大地帮助缓解疼痛和对抗疾病。广泛使用的膳食补充剂是镁。此外,最近的研究表明,一些替代疗法,例如瑜伽,可以缓解由纤维肌痛引起的疼痛。其他选择包括按摩、水上运动和职业治疗 [83] [92]

无麸质饮食

无麸质饮食已被证明是一种有效的治疗方法,可以使部分纤维肌痛患者的症状完全缓解或改善,这些患者的临床表现是由于存在未识别或诊断的乳糜泻,或非腹腔麸质敏感性 [12] [93]

体育锻炼

纤维肌痛的主要非药物治疗方法之一是体育锻炼,因为根据多项科学研究,它有助于减轻疼痛、改善睡眠质量并提供多种心理健康益处,例如减少焦虑和抑郁。它还可以改善患者的身体机能,减少疲劳感,提高有氧能力,提高灵活性,关节活动度和肌肉力量。所有这些都有助于显着提高这些患者的生活质量。患有纤维肌痛症的人也经常缺乏身体活动,因为他们的疾病会导致许多负面影响。[94]

也可以看看

慢性疲劳综合征多种化学敏感性强直性脊柱炎自身免疫性疾病

参考书目

泰勒,罗伯特 B.(2006 年)。家庭医学(第 6 版)。西班牙爱思唯尔。页。1069. ISBN 844581298X。

参考

外部链接

MedlinePlus 上有更多关于纤维肌痛的信息。维基词典有关于纤维肌痛的定义和其他信息。患者学校-纤维肌痛。Andalusian Health Service(西班牙语) 信息由美国俄勒冈州波特兰市的俄勒冈健康与科学大学提供(英语) 纤维肌痛和慢性疲劳综合征的简要指南。阿根廷纤维肌痛协会。美国风湿病学院。纤维肌痛(Internet Archive 上可用的断开链接;请参阅历史、第一版和最新版)。